ВАИРС

Всеукраинская ассоциация инвалидов рассеянного склероза
Текущее время: Вс дек 04, 2016 12:09:11

Часовой пояс: UTC + 2 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 82 ]  На страницу 1, 2, 3  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Рассеянный склероз. Что это?
СообщениеДобавлено: Вс апр 30, 2006 16:08:21 
Рассеянный склероз (PC). При этом недуге в головном и спинном мозге образуется ткань, похожая на рубцы — участки склероза. А поскольку таких участков большое количество, то болезнь получила название рассеянного склероза. Рассеянный склероз поражает человека в цветущем возрасте: 20-40 лет. Заболевание тяжелое (по настоящее время неизлечимое) и очень коварное: может возникать исподволь, без видимых причин.

Проявившись однажды, иногда затихнет на несколько лет, чтобы потом развернуться во всю свою страшную мощь. Считается, что причина начала болезни — вирус парагриппа.

Но PC поражает далеко не всех, переболевших парагриппом, а выборочно, с особенно настроенным наследственным аппаратом.

Если на глобусе заштриховать страны, где чаще всего встречается PC, то Балтия, Англия, Беларусь, Финляндия, Швеция и Швейцария, а также наши северозападные регионы окажутся густо заштрихованы. Интересно, что в Америке это определенные зоны. где живут потомки выходцев из Прибалтики и Скандинавских стран. По-видимому еще в давние времена сложился генофонд, чувствительный к вирусу парагриппа, и при встрече с этим агентом в организме вырабатываются вещества, агрессивные к собственной нервной системе: они поражают проводники двигательных нейронов, нейронов мозжечка, зрительных нервов, поэтому развиваются параличи, атаксия , расстройства зрения до полной слепоты. Часто у больных появляется неожиданно, а при подробном расспросе, после температуры, парилки, тяжелой физической работы, простудного заболевания — пелена перед глазами или одним глазом, внезапно перестает слушаться язык или не подчиняются его воле конечности.

Потом, в течение 1-2 суток все явления исчезают, и часто человек даже не вспоминает об этом эпизоде. Через несколько лет такие явления могут повторяться, но полностью уже не исчезают. Появляется шаткость при ходьбе, скандированная речь

Распознавание крайне трудно, особенно в начальной стадии, но наиболее ярким симптомом рассеянного склероза является его летучесть. В течение 1-2 дней слабость в руке может возникнуть и исчезнуть 2-3 раза. Нарушения зрения, отмеченные утром, к вечеру пропадают полностью. В диагностике помогает подробно собранная история заболевания, осмотр окулиста и невропатолога.

Лечение. Курсы терапии 2 раза в год, весной и осенью. Если в течение нескольких дней нарастает слабость в ногах или руках, присоединяются нарушения зрения и т.п., то это говорит о сильном обострении, и такая форма болезни требует применения гормонов. Больной с рассеянным склерозом должен лечиться у одного врача, так как только один, постоянно наблюдающий за больным врач сможет проследить за изменениями этого очень многоликого заболевания. Лечение назначается строго индивидуально.

Рассеянный склероз - это заболевание центральной нервной системы, при котором происходит разрушение миелиновых оболочек, окружающих нервные клетки. В результате образуются так называемые "бляшки". Заболевание имеет фазы обострения и ремиссии. Причина рассеянного склероза не выяснена. Наиболее широко распространенная гипотеза заключается в том, что развитию болезни способствует генетическая предрасположенность. В спинно-мозговой жидкости больных часто обнаруживают повышенное содержание иммуноглобулинов типа G, а также повышенные титры антител к различным вирусам, в том числе к вирусу кори. Истинное значение этих факторов не ясно; кроме того, полученные результаты часто противоречат друг другу. Вероятно, также определенную роль играют факторы окружающей среды. Рассеянный склероз более распространен в зоне умеренного климата, чем в тропиках.


Последний раз редактировалось Referi Чт апр 24, 2008 12:08:07, всего редактировалось 3 раз(а).

Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вс апр 30, 2006 16:38:26 
Дата: 2006.04.28 Автор: Светлана КРУПИНА. Россия. Ярославль
Болезнь викингов


Известный американский профессор Чарльз Позер высказал интересную гипотезу, что такое страшное и во многом еще не познанное заболевание, как рассеянный склероз, пошло от древних викингов. Так ли это, доказать достаточно сложно, но возможно, что в генах скандинавов все-таки заложена гораздо большая предрасположенность к данной, не излечимой пока до конца болезни, способной поразить любого из нас и в любой момент без каких-либо видимых и явных причин. Сегодня определенно ясно только одно - от этого недуга не застрахован никто.

НЕДУГ ПОРАЖАЕТ МОЛОДЫХ И КРАСИВЫХ

Когда я пришла в ярославскую больницу N 8 на встречу с председателем общества инвалидов с рассеянным склерозом, кандидатом медицинских наук врачом-неврологом высшей категории Игорем Олеговичем Степановым, у ординаторской его уже ожидали мать с молоденьким сыном, лет семнадцати. И я была очень удивлена, что у этого внешне крепкого, красивого юноши врачи подозревают рассеянный склероз. Слово «склероз» у многих ассоциируется с преклонным возрастом, немощными, прожившими жизнь стариками. Но эта коварная болячка по непонятной иронии судьбы чаще выбирает молодых и полных сил. В практике Игоря Олеговича имеется случай, когда рассеянным склерозом заболела четырехлетняя девочка.

Как правило, РС возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет, хотя он может начаться в более раннем и более позднем возрасте. Средним возрастом начала заболевания считается 30 лет. Известно также, что мужчины болеют в два раза реже, чем женщины. А среди последних лидируют блондинки с голубыми глазами - красивые девушки. Одна из исследовательниц заболевания даже термин предложила в данной связи - индекс симпатичности. Так что не родись красивой - такой вот неутешительный факт.

СЕВЕРЯНЕ
БОЛЕЮТ ЧАЩЕ

К сожалению, несмотря на многочисленные исследования, до сих пор никто точно не знает, чем вызывается этот недуг. Учеными и врачами рассматривались многие факторы, но причины его и поныне неизвестны. По одной из гипотез, причиной его возникновения могут быть вирусы. Но тогда какие? Тем не менее это заболевание не заразно и по наследству или от человека к человеку не передается. Скорее всего, оно появляется из-за совокупности сразу нескольких факторов. К ним относятся и климат, и возраст, и раса, а также индустриализация и социально-экономический статус. А еще генетическая предрасположенность, то есть предрасположенность, существующая в генах человека. Когда такие люди попадают в конкретные, опять-таки еще точно не изученные условия окружающей среды, она, эта среда, может «запустить» процесс развития РС.

Кстати, распространенность заболевания, как ни странно, увеличивается в экономически более развитых районах земного шара и зависит от географического местоположения - чем дальше от экватора на север, тем заболеваемость выше. Так что то, что мы с вами проживаем в северном крае, в таком аспекте тоже не утешает, а скорее, настораживает и обязывает к бдительному отношению к собственному здоровью.

ПРИВОДИТ
К ИНВАЛИДНОСТИ

Как объяснил Игорь Олегович, рассеянный склероз - хроническое, прогрессирующее заболевание нервной системы с множественными очагами ее поражения, протекающее с обострениями и ремиссиями. Или неуклонно прогредиентное, то есть только прогрессирующее. Признаков у болезни множество - в основном слабость в конечностях, нарушение зрения, чувствительности, координации движения, речи, усталость, расстройство функций тазовых органов, кишечника и мочевого пузыря, импотенция, потеря чувствительности в области промежности и половых органов, иногда боль...

Непредсказуемая болячка у разных больных протекает неодинаково, поскольку атакует нервную систему в разных местах. На ранней стадии в большинстве случаев симптомы ее появляются внезапно и без видимых на то причин. И поскольку заболевание в основном начинается в молодом возрасте и может привести к крайней инвалидности, больные обычно не имеют возможности выработать достаточный трудовой стаж.

ЖЕНЩИНЫ НАШИ БОЛЬНЫХ НЕ БРОСАЮТ

Похвально, что женщины наши мужей-инвалидов обычно не бросают, а несут вместе с недужным свой крест до конца. В отличие от них мужчины, как правило, уходят от жен, прикованных болезнью к инвалидной коляске. И те остаются с малыми детками на руках или престарелыми родителями, уже неспособными поддержать дочь материально. Выкарабкивайся, мол, милая, сама. И таким образом, проблема рассеянного склероза является не только медицинской, но и социальной.

Можно себе представить, как чувствуют себя брошенные в беде люди, да если еще денег в семье не хватает. Как следствие - депрессия, и весь мир видится исключительно в темных, безрадостных красках. А ведь эмоциональное и психологическое состояние играет важную роль в борьбе с любым недугом.

И для поддержки, моральной и материальной, таких больных и инвалидов в 2000 году была создана областная общественная организация «Гефест», которая объединила более сотни страдающих рассеянным склерозом и их родственников в нашем городе. А также защищает интересы более 500 больных, проживающих в Ярославской области.

СООБЩА С БЕДОЙ СПРАВИМСЯ

Ежемесячно проходят заседания этого общества, на которых специалисты­медики дают информацию о диагностике, лечении и реабилитации пациентам данной категории. Это также и школа их неформального общения, где они могут поделиться собственным опытом борьбы с болезнью. А недавно появилась и возможность госпитализации больных с обострением заболевания по срочному показанию в центр диагностики и лечения рассеянного склероза на базе МУЗ КБ
N 8, организованный, к сожалению, пока лишь на общественных началах нет организационной структуры, нет ставок для врачей и среднего медперсонала. Также здесь проводится плановое лечение и разрабатываются пути реабилитации.

В последнее время появилась возможность назначения дорогостоящих препаратов инвалидам по федеральной льготе. Они значительно улучшают качество жизни больных, продлевая срок от начала заболевания до наступления инвалидности. Данные назначения проводятся коллегиально, и решение принимают совместно лечащий врач, председатель общества, заведующий кафедрой неврологии ярославской медакадемии профессор Николай Николаевич Спирин, главный невролог города Владимир Федорович Филатов и главный невролог области Александр Николаевич Качура. Планируется и создание патронажной сестринской службы для помощи больным по введению препаратов.

ЧТОБЫ ЖИЗНЬ СТАЛА ПОЛНОЦЕННОЙ

Целесообразно принять на уровне города и области комплексные программы, касающиеся медикосоциальной помощи больным с рассеянным склерозом, с юридическим оформлением данного центра, обеспечить для пациентов бесплатно, за счет бюджета, дополнительные методы исследования томографию с контрастным усилением и иммунологические методы по показанию врачей больным, не лежащим в стационаре.

Необходимо создать базу санаторно­курортного лечения и дать возможность реабилитации, физической и психологической, на дому. То есть оплату посещения их квалифицированными медработниками, ведь это заболевание может протекать десятки лет. А бесплатно кто же к заболевшему пойдет? Благое дело обеспечение путевками в летние лагеря ребятишек, если кто­то из родителей стал инвалидом, а самих больных рабочими местами. В том числе и работой на дому. А также современными средствами передвижения инвалидными колясками, если человек не может ходить. Все это улучшит качество жизни наших недужных земляков, они смогут почувствовать себя полноценными членами общества. А тем, кто наверху и от кого зависит принятие таких программ и решений, хотелось бы напомнить, что по тому, как общество относится к своим инвалидам, во всем мире сегодня судят о степени его цивилизованности. А также о том, повторюсь, что вездесущая хвороба эта может настигнуть любого и в любом возрасте.

http://www.goldring.ru/index.php?option ... 6&Itemid=3


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вс май 14, 2006 11:47:53 
Ноднократно встречал в публикациях, что РС - заболевание северного полушария Земли. А вот за экватором оно практически не встречается.


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вс май 14, 2006 12:51:10 
типа нам мало солнца?


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн май 15, 2006 12:32:05 
Также где-то встречал, что РС практически неизвестен в Китае и странах Юго-Восточной азии


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб июл 22, 2006 14:26:29 
Беседа с членом Европейского комитета по исследованию рассеянного склероза, профессором Игорем Столяровым
Программу ведет Ольга Писпанен. Принимает участие заведующий лабораторией нейроимуннологии РАН Института мозга человека, профессор Игорь Столяров.

Ольга Писпанен: Сегодняшняя тема нашего разговора - проблема рассеянного склероза. У нас в студии профессор Игорь Столяров.

В Петербурге, в Институте мозга человека Российской академии наук создан банк данных больных рассеянным склерозом. На северо-западе России проблема этого тяжелого неврологического заболевания стоит особенно остро. В Ленинградской области, например, за 5 лет рост заболеваемости рассеянным склерозом увеличился на 300%. Игорь Дмитриевич, чем банк данных Института мозга может реально помочь и больным, и врачам? И зачем вообще он создан?



Игорь Столяров: Создание банка данных пациентов с рассеянным склерозом, петербуржцев и жителей Ленинградской области, - это акция, направленная на практические цели. Таким образом, создавая банк данных, мы можем наиболее нацеленно и строго по показаниям использовать те скромные возможности по терапии дорогостоящими препаратами, которые есть у нас. Кроме того, мы можем создавать новые способы лечения и терапии в рамках международных проектов, совместно с коллегами прежде всего европейскими и коллегами из Соединенных Штатов. То есть создание банка данных - это прежде всего практическая задача. А кроме того, естественно, вся работа - медицинская, социальная, экономическая - с больными с рассеянным склерозом невозможна на современном уровне, если мы не имеем имен этих пациентов в компьютере.

Ольга Писпанен: А почему до сих пор не ясны причины заболевания?

Игорь Столяров: К сожалению, это серьезная проблема. В настоящее время есть 10 примерно кандидатов инфекционной природы на роль возбудителей рассеянного склероза, но если говорить о причинах заболевания, как это мы можем представлять сегодня, следует сказать, что в основном это генетическая предрасположенность нашего населения, в частности, жителей Петербурга и Ленинградской области и некие толчковые факторы - инфекционные, химические, физические, может быть, стрессовые факторы, травма. И вот возникает рассеянный склероз.

Ольга Писпанен: Что значит предрасположенность именно жителей северо-запада? Почему именно в северо-западном регионе такой рост заболеваемости?

Игорь Столяров: На самом деле, дело не в климате. Хотя если вы спросите: сколько больных в Африке, на экваторе, то их практически ноль. Но дело не в солнце и не в климате. Просто-напросто в нашей популяции, среди жителей, которые долгое время находятся в Европе, на северо-западе России, в Скандинавии, есть некий ген предрасположенности к рассеянному склерозу. Если, например, этот человек в возрасте до 10 лет переедет в Центральную Африку, риск заболевания все равно сохранится. Хотя это не заболевание, которое передается по наследству. Это разные вещи.

Ольга Писпанен: А как-либо по-другому оно передается?

Игорь Столяров: Оно не передается с помощью инфекционного агента от человека к человеку. Это прежде всего генетическая предрасположенность, плюс некоторые факторы "х", которые воздействуют на организм и вызывают заболевание.

Ольга Писпанен: Существует ли какая-либо профилактика?

Игорь Столяров: В полной мере говорить о профилактике рассеянного склероза невозможно, некорректно. Правильно ответить можно так: нет профилактики рассеянного склероза при нашем нынешнем уровне знаний. Хотя я не исключаю, что лет через 10 можно будет уже об этом говорить.

Ольга Писпанен: И все-таки хотелось бы вернуться и поподробнее обсудить именно эту тему - рост заболеваемости. Будем говорить и о Петербурге и о северо-западном регионе в целом. Почему с каждым годом увеличивается? Почему такой резкий скачок?

Игорь Столяров: Почему мы, действительно, имеем сейчас 50-70 пациентов среди 100 тысяч населения. Несколько причин. Возможно, некий инфекционный, экологический факторы все в большей степени давят на группу предрасположенных не больных, а еще здоровых людей. Но есть, конечно же, такие факторы, как лучшая диагностика. Если раньше, особенно в глубинке, да и на северо-западе тоже, не могли с точностью поставить диагноз, то в настоящее время современная наука и возможности Москвы, Петербурга дают возможность совершенно четко поставить диагноз "рассеянный склероз". И это на уровне современного хорошего центра не сверхсложная задача. Поэтому мы видим больше пациентов с рассеянным склерозом. То есть тут есть и реальный рост заболеваемости и просто улучшение диагностики.

Ольга Писпанен: У нас есть радиослушатель.

Людмила Сергеевна: Здравствуйте, это Людмила Сергеевна из Москвы. Меня интересует, может ли быть это заболевание врожденным. Это первый вопрос. Второй, у меня дочь забеременела и не...

Ольга Писпанен: К сожалению, сорвался звонок.

Игорь Столяров: Людмила Сергеевна, я попробуют ответить на ваш вопрос, может быть, начиная с конца. Вы говорили о том, что ваша дочь, которой, насколько я понял, поставлен диагноз "рассеянный склероз", забеременела. По современным представлениям рассеянный склероз не есть противопоказание в отношении беременности и рождения ребенка. Вопросы появляются социального характера: в какой степени семья может в будущем воспитать этого ребенка? Но это может касаться и больного с рассеянным склерозом и совершенно здорового человека. То есть, если молодая девушка, - а основной возраст начала заболевания 33 года, - думает: возможно ли ей вступать в брак, беременеть, рождать ребенка - можно, с учетом, конечно, социально-бытовых факторов, все это делать. Тут нет других никаких мнений.

Ольга Писпанен: Отмечается, что с каждым годом болезнь молодеет и охватывает уже и детей даже 10 лет. Почему?

Игорь Столяров: Это так. Действительно, средний возраст начала заболевания - 33 года. Это молодые, энергичные люди, у которых в принципе впереди замечательная жизнь, замечательная карьера, и от того, насколько качественно, грамотно занимаются доктора и социальные работники с этими людьми, будет зависеть, насколько они послужат обществу и насколько они себя реализуют.

Сейчас действительно очень много детей, которым поставлен диагноз "рассеянный склероз". У нас есть мощные организации, которые занимаются детьми. Я имею в виду, в частности, педиатрические институты, Медицинский университет, Военно-медицинскую академия, Институт мозга человека. Подготовлена не одна статья, есть и монографии на тему детского рассеянного склероза. Это действительно серьезная проблема. В чем тут дело? Опять-таки некие факторы "х" оказывают очень мощное воздействие и создают пациентов, которых мы прежде не видели.

Ольга Писпанен: Давайте послушаем еще звонок.

Лидия Ивановна: Здравствуйте, Лидия Ивановна из Москвы. У меня два вопроса. Частично вы ответили на первый вопрос, но тем не менее. Вы сказали, что рост заболеваний у нас связан с геном предрасположенности и с некоторыми факторами "х". Не считаете ли вы, что в том числе и рост числа заболевших в России и в мире рассеянным склерозом связан с тем, что не стало в мире великой Советской державы, не стало социалистической системы, а в капитализме правит бал баснословная нажива, из-за получения которой пытаются стереть целые народы, захватывая их собственность? Мир становится сверхжестоким.

Игорь Столяров: Мне трудно давать какие-то политические комментарии, потому что я не специалист в этом вопросе. Но то, что мир жесток, и то, что на самом деле идет некая эскалация и деградация, эскалация жестокости, - это правда. Что это, возможно, действующие факторы среди прочих и в отношении рассеянного склероза, этого я никак не могу исключить.

Ольга Писпанен: Вы - член Европейского комитета по исследованию рассеянного склероза, вы можете сравнить ситуацию в России и на Западе с лечением этой болезни?

Игорь Столяров: Это возможно сделать на разных уровнях. Если говорить о научных клинических исследованиях, то, мне кажется, позитивны факторы последних 3-5 лет, когда специалисты России, прежде всего Москвы и Петербурга, занимаются созданием новых препаратов, находят новые подходы к лечению рассеянного склероза. И добиваются результатов, отнюдь не уступающих результатам коллег из Европы и Соединенных Штатов.

В то же время есть и другая, совершенно противоположной направленности тенденция, - иной уровнь зрелости общества у нас и в Европе, когда отношение к больному, отношение к инвалиду диаметрально отличается где-нибудь в Швеции или в городке северо-запада России. Очень важно, чтобы общество понимало, что прежде всего для здорового человека важно правильное отношение к больному, чтобы больному было хорошо, чтобы он имел минимальные ограничения. Можно также упомянуть, что слово "инвалид" в Европе, скажем, вообще не применяется. Это такой же член общества, который имеет от общества дополнительные возможности, дабы компенсировать реальные неврологические проблемы.

Ольга Писпанен: То есть здоровое гражданское общество. Давайте послушаем дозвонившихся.

Андрей: Здравствуйте, Андрей из Петербурга. Безусловно, и это очень радует, что такие успехи в лечении рассеянного склероза. А вот какое мнение у господина профессора по поводу того, можно ли проводить эксперименты на людях, прежде всего на больных людях, не информируя их об этом, я имею в виду не столько рассеянный склероз, сколько другие опыты на наркоманах, которые проводились коллегами профессора в Институте мозга?

Игорь Столяров: По поводу экспериментов: эксперименты над людьми вообще невозможны и разрешить это невозможно. Что касается информированного согласия, то все работы, которые проводятся мною или моими сотрудниками, или в которых каким-то образом участвуем я и мои сотрудники, предусматривают обязательное согласие пациента. Но тут есть определенная дилемма. Потому что, с одной стороны, мы должны крайне трепетно, этично относиться к новым исследованиям, в том числе и к новым исследованиям в деле создания препаратов для лечения рассеянного склероза, без этого все остановится. С другой стороны, мы должны понимать, что главное для нас - это интересы пациента. Это делается в строгом соответствии не столько с нормативными документами, которые есть в России, и которые у нас не очень-то разработаны, но и в строгом соответствии с документами, которые разработаны в Европе и в Соединенных Штатах Америки. Более того, в рамках этих международных исследований происходит жесточайший контроль не только со стороны контролирующих российских организаций, но и со стороны европейских. И мы не имеем права на ошибку, мы не можем сделать так, чтобы пациент получил ущерб от нашей работы, будь то традиционное лечение или создание новых препаратов.

Ольга Писпанен: Каковы симптомы рассеянного склероза?

Игорь Столяров: Вот это очень важно, действительно. С чего начинается рассеянный склероз? Как правило, первый симптом рассеянного склероза - это некие зрительные нарушения: нарушение остроты зрения, ограничение полей зрения, слабость. Например, человек прежде прекрасно забирался на третий этаж и тут он чувствует, что на втором этаже он уже немножечко устал. Ну, и нарушение чувствительности, а также координации.

Бывает, - и это отнюдь не курьезный случай, - когда впервые речь о рассеянном склерозе возникает тогда, когда милиция у метро шатающегося человека задерживает, приняв его за пьяного. Вот это первый симптом. Но я хочу сказать, что диагноз рассеянного склероза может быть поставлен только врачом, а подтвержден специалистом узкого профиля. Поэтому самодиагностика тут не важна. И если вдруг от утомления вам стало чуть-чуть сложно ходить и как-то кажется, что темно в глазах, это не значит, что это однозначно рассеянный склероз. Но если это и второй раз, и третий, то тогда нужно обращаться к врачу, и как можно быстрее.

Обращаться прежде всего к районному неврологу. Но, в принципе, возможно обратиться и в ведущие научные клинические центры Петербурга, в частности, к коим я отнес бы в первую очередь, кроме Института мозга человека, Медицинский университет, кафедру неврологии, кафедру неврологии Военно-медицинской академии. Обращение в институт влечет за собой автоматическое попадание в базу данных, о которой мы говорили. В частности, база данных - это то, что дает возможность широкой доступности для любого пациента современных форм терапии, к медицинскому неврологическому сервису такому же, как в Европе и Соединенных Штатах.

Ольга Писпанен: Звонок радиослушателя.

Лидия Ивановна: В прошлом году было решение Всемирного банка предоставить России кредит 30 миллионов долларов для реформирования здравоохранения, как сообщали СМИ, и по предстоящей реформе собираются сократить 30 тысяч врачей узкой специализации и сократить одну треть койко-мест в стационарах. Как вы предполагаете, как все это скажется на обслуживании этой категории больных?

Игорь Столяров: Мне трудно ориентироваться во всех проблемах организации практического здравоохранения. Хочу сказать, что, конечно же, уровень медицинской помощи нашим больным, больным с рассеянным склерозом в настоящее время крайне недостаточен. Некоторые перестройки, которые происходят в нашем здравоохранении, болезненно сказались, в частности, и на уровне помощи пациентам с рассеянным склерозом. Но в то же время жителям Петербурга, Ленинградской области можно активно пользоваться теми возможностями, которые есть, в связи с тем, что у нас в Петербурге не только есть поликлиники и больницы, но и что есть мощные научные клинические центры мирового уровня, я уже о них говорил, есть очень сложная задача попасть и получить правильный диагноз, продумать разумное рациональное лечение. А в связи с тем, что у нас проходят новые международные программы, ведь получается так, что те весьма дорогостоящие препараты, которые стоят по 13 тысяч долларов в год, пациент получает бесплатно. Это большие возможности. И, констатируя, как вы это сделали совершенно справедливо, - в практическом здравоохранении есть очень большие проблемы, у нас есть и некоторые возможности. Давайте ими пользоваться.

Ольга Писпанен: Еще один звонок.

Радиослушатель: Господин Столяров описал симптомы, которые совпадают с симптомами сахарного диабета инсулинозависимого. Мне 30 лет, диагноз - диабетическая энцефалопатия, полиневропатия. Это связано как-то с рассеянным склерозом? Дополнительный вопрос по поводу возможности обращения на кафедру в МА с таким диагнозом - диабетическа энецефалопатия.

Игорь Столяров: Думаю, что возможно обращаться и в Военно-медицинскую академию, Медицинский университет и к нам, и у нас не только в целом в институте через приемный покой, но и у меня в подразделении выделено определенное время, когда мы принимаем всю информацию и стараемся максимально оказать помощь.

Ольга Писпанен: Наверное, самая главная проблема, которая сегодня стоит - социальная адаптация, социальная интеграция больных рассеянным склерозом. Давайте поговорим о социальных компонентах этой болезни. На какой работе, например, может работать больной?

Игорь Столяров: То, о чем вы сказали, действительно, мне кажется, даже больше половины проблемы рассеянного склероза. В настоящее время не только в Европе, но и у нас во многом рассеянным склерозом занимаются не доктора. И мне кажется, это очень позитивный момент. Лет 5 назад группа неврологов, ученых решили, что нам нужно в чем-то по примеру зарубежных стран создать общество пациентов. И было создано Всероссийское общество пациентов, и создано сейчас Петербургское общество пациентов. С одной стороны, это необходимая организация, которая занимается социальными вопросами, социальной адаптацией, медицинской реабилитацией, с другой стороны, чуть-чуть полегче докторам стало.

Проблемы важные, нужные и, конечно же, тут есть за последние годы определенные успехи. Для больного с рассеянным склерозом есть возможность связаться с этой организацией. Это не есть организация, где можно получить дополнительные финансы или лекарственные препараты. Но люди там могут помочь советом. И потом, очень важно общаться. Когда человек заболевает, он узнает, какие основные проблемы есть сейчас, какие основные проблемы появятся в ближайшее время у таких же больных, как и он сам. Это очень важные организации. Я думаю, они у нас будут развиваться даже темпами большими, чем развивается научная и клиническая сторона.

Ольга Писпанен: Можно ли в принципе вылечить рассеянный склероз?

Игорь Столяров: В настоящее время, к сожалению, нет. И это важно помнить в качестве профилактики шарлатанства. Если родственник или пациент слышит или видит некое объявление, все равно в каких средствах массовой информации, о том, что вам предлагают излечить рассеянный склероз, надо обращаться, как у нас говорят, в компетентные органы. Конечно, это плохо. Но позитивный момент в том, что рассеянный склероз - это то заболевание, которое в настоящее время очень активно лечится. То есть мы имеем возможность заморозить развитие патологического процесса, и длительное время пациент может работать там же, где он и работал, и может полностью себя обслуживать. Вот это основное достижение современной медицины, когда год, пять, десять лет в ряде случаев, пациент может длительное время сохраняться. Мы создаем сейчас новые препараты, но надо сохраниться до того момента, когда будут найдены еще более эффективные средства.

Ольга Писпанен: И в заключении еще один звоночек.

Георгий: Здравствуйте. Санкт-Петербург, Георгий. У людей, занимающихся достаточно часто спортом, встречается рассеянный склероз?

Игорь Столяров: Заболеваемость рассеянным склерозом у спортсменов не выше, насколько я представляю, чем у людей, которые не занимаются спортом. Но в то же время хочется сказать, что, конечно же, протекает это заболевание у тех, кто занимался физкультурой и спортом, несколько легче, то есть люди лучше адаптируются.

Ольга Писпанен: Учеными уже открыт фермент, играющий важную роль в развитии рассеянного склероза. Почему до сих пор нет эффективного лекарства?

Игорь Столяров: Есть эффективные интерфероновые препараты. Их производят различные фармацевтические фирмы. Есть препараты другого типа действия, например, копаксон. Есть препараты, которые сейчас исследуются, изучаются, когда производятся антитела к определенным субпопуляциям лимфоцитов, пересаживаются стволовые клетки для лечения рассеянного склероза. Но это поисковые способы лечения рассеянного склероза. Интерфероновые препараты, копаксон - это достаточно эффективные препараты, и фактически в Европе, Соединенных Штатах Америки, если поставлен диагноз рассеянного склероза, в 60-80% случаев показано применение интерфероновых препаратов, они обязательно применяются. У нас немножечко по-другому из-за высокой стоимости, в результате того, что государство, страховые компании не покрывают этих расходов.

http://www.svoboda.org/ll/sci/0804/ll.080504-1.asp


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб авг 19, 2006 11:34:12 
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=3222
Открыт белок, вызывающий рассеянный склероз


Открытие фермента, играющего важную роль в механизме развития рассеянного склероза, может привести к созданию эффективного лекарства от этого тяжелого неврологического заболевания. Как полагают исследователи из известной американской клиники Мейо (Mayo), заблокировав работу этого фермента, известного как миелэнцефалон-специфическая протеаза (MSP), можно прекратить разрушение тканей.

Этот фермент был открыт учеными, работавшими под руководством доктора Изобел Скэрзбрик (Isobel Scarisbrick), еще в 1997 году. Тогда же им удалось разработать инструменты для обнаружения этого фермента, чтобы начать исследования его роли в процессе разрушения миелиновой оболочки нервов, который лежит в основе развития рассеянного склероза.

При изучении ткани людей и животных, страдающих этим нарушением, ученые обнаружили резкое повышение уровня MSP в клетках, связанных с процессом воспаления. Известно также, что фермент может поражать отростки олигодендроцитов – клеток, благодаря которым и образуется миелиновая оболочка. Примечательно, что в здоровом организме этот фермент способствует работе олигодендроцитов.

Как объяснила доктор Скэрзбрик, ученые не преподносят результаты исследования как открытие, которое приведет к излечению рассеянного склероза. Однако этот фермент может стать целью для разработки новых методов терапии заболевания, которым только в США страдает до 330 тысяч человек. Рассеянный склероз считается аутоиммунным заболеванием, однако его причина остается неясной.

Результаты этого исследования, проведенного при поддержке Национально общества рассеянного склероза, будут опубликованы в июне в журнале Brain.


Источник: Mednovosti.Ru


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения: про тропикинаши
СообщениеДобавлено: Вс сен 03, 2006 08:51:13 
Не в сети

Зарегистрирован: Сб авг 26, 2006 09:03:40
Сообщений: 3
Откуда: Израиль ТЕЛЬ АВИВ
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 0 раз.
хочу поделиться своими скудными знаниями . В наших ИЗРАИЛЬСКИХ тропиках---- 6 000 зарег.больных РС 70 процентов из них как мне сказала врач...генет... выходцы из восточных стран ...ТАКИХ КАК МОРРОКО ..АЛЖИР ..ЕГИПЕТ ...ТУНИС также арабского сектора СТРАНЫ !!! болезнь не разбирает .. это на 6.5 млн --у страну. Сейчас резкий рост количества больных РС.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вт окт 03, 2006 11:51:39 
Не в сети
 
 
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Вт апр 18, 2006 11:35:22
Сообщений: 243
Откуда: Киев
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
Может просто диагностировать научились

_________________
Жизнь - игра с хреновым сценарием, но зато какая графика!


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср янв 16, 2008 15:46:43 
А.Г.Стрекнёв
ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
(выступление на Областной конференции неврологов 29.05.2003)
Рассеянный склероз (РС) – хроническое демиелинизирующее заболевание нервной системы, развивающееся преимущественно у лиц в возрасте 20-40 лет, чаще им страдают женщины. Распространенность РС растет во многих странах мира, что связано не только с улучшением его диагностики, но и с истинным увеличением заболеваемости. В России распространенность РС также увеличивается, составляя в настоящее время от 35 до 70 случаев на 100 000 населения в разных регионах.
По распространенности среди неврологических заболеваний ЦНС РС занимает четвертое место (после острых нарушений мозгового кровообращения, эпилепсии и паркинсонизма), у молодых людей – второе (после эпилепсии). Среди неврологических заболеваний РС является основной причиной стойкой нетрудоспособности у молодых людей.
Кроме того, РС является самым дорогостоящим неврологическим заболеванием – в США средние затраты на одного больного в год составляют 34 тысячи долларов, а экономические потери, связанные с оказанием регулярной медицинской помощи и нетрудоспособностью больных РС составляют ежегодно около 10 миллиардов долларов.
Все это обусловливает высокую социальную и экономическую значимость рассеянного склероза.

Причины возникновения РС:
1) генетическая предрасположенность – РС является мультигенным заболеванием, наиболее связаны с ним определенные участки 5, 6, 10, 17 и 19 хромосом;
2) перенесенные вирусные инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, герпес) – отдельные участки вирусов имеют сходное с миелином строение;
3) особенности питания – преобладание в пище белков и жиров животного происхождения;
4) хронические интоксикации – наличие предприятий металлургической, нефтеперерабатывающей и химической промышленности;
5) содержание в почве и воде определенных микроэлементов, имеющих важное значение в деятельности иммунной системы – недостаток селена, цинка, меди, кобальта, молибдена, алюминия, магния, избыток свинца.
Таким образом, в настоящее время РС считается мультифакториальным заболеванием, возникающим у генетически предрасположенных лиц под влиянием внешних триггерных факторов.

РС является иммуноопосредованным заболеванием, причиной возникновения обострений которого является циклическое изменение уровня цитокинов в организме. Одни из цитокинов синтезируются преимущественно Т-хелперами 1 типа и являются провоспалительными (гамма-интерферон, интерлейкины-1 и 2, фактор некроза опухолей-альфа), другие синтезируются преимущественно Т-хелперами 2 типа и являются противовоспалительными (интерлейкины-4 и 10, альфа- и бета-интерфероны, трансформирующий ростовой фактор-бета). Продукция провоспалительных цитокинов увеличивается примерно за 2 недели до развития клинического обострения.
Патоморфологической основой РС являются очаги демиелинизации (бляшки), которые характеризуются потерей миелина, относительной целостностью аксона и формированием астроцитарного глиоза. Бляшки обычно располагаются в зрительных нервах, перивентрикулярном пространстве, стволе мозга, мозжечке, спинном мозге. На МРТ бляшки визуализируются в Т2-режиме как гиперинтенсивные очаги округлой или овальной формы. Миелин в ЦНС синтезируется олигодендроцитами.
На начальных этапах РС возникновение неврологической симптоматики связано с аксональной демиелинизацией, которая ведет к нарушению проведения нервных импульсов. Регресс симптоматики при ремиссии связан с уменьшением воспалительного отека и частичной ремиелинизацией.

До недавнего времени считалось, что прогрессирование заболевания связано с возникающим в результате повторяющихся обострений необратимым повреждении аксонов, истощением пула и гибелью олигодендроцитов, астроглиозом. Однако в последние годы было обнаружено, что изменения происходят и в невовлеченном в патологический процесс, патоморфологически неизмененном, «кажущемся нормальном» веществе мозга. Эти изменения носят нейродегенеративный характер и приводят к локальной и диффузной атрофии вещества мозга, проявляясь на МРТ «черными дырами» в Т1-режиме. Именно со скоростью этих изменений в настоящее время связывается накопление необратимых неврологических дефектов с прогрессированием инвалидизации.
Было обнаружено отсутствие четких взаимосвязей между прогрессированием заболевания и количеством клинических обострений. Вместе с тем показано, что РС является постоянно активным процессом и среднее количество субклинических обострений, проявляющихся лишь увеличением количества очагов демиелинизации на МРТ, составляет в среднем 8-10 в год. Вероятнее всего, именно хронический воспалительный процесс является причиной прогрессирующих нейродегенеративных процессов.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение обострений
I. Кортикостероиды.
Назначаются с целью ограничить воспалительный процесс и разрушение миелина, сокращая, тем самым, длительность обострения. Их клинические эффекты связаны с противовоспалительными и иммуносупрессивными свойствами, что проявляется подавлением продукции провоспалительных цитокинов, стабилизацией проницаемости гемато-энцефалического барьера, уменьшением выраженности локального отека ткани в очаге воспаления, восстановлением проведения нервных импульсов по сохраненным нервным волокнам.
1. Метил-преднизолон (метипред, медрол, солюмедрол, урбазон):
- по 500-1000 мг внутривенно капельно в 400-500 мл физиологического раствора один раз в день ежедневно 3-7 дней, по окончании возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона per os начиная с 10-20 мг через день со снижением дозы по 5 мг;
- по 500-1000 мг внутривенно капельно в 400-500 мл физиологического раствора один раз в день ежедневно 3 дня, затем один раз в день через день 2-3 раза, по окончании возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона per os начиная с 10-20 мг через день со снижением дозы по 5 мг.
2. Дексаметазон:
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно 7 дней по 8 мг, 4 дня по 4 мг и 2 дня по 2 мг;
- внутривенно капельно 1 раз в день ежедневно начиная с 4 мг и увеличивая дозу на каждое третье введение в два раза до 32 мг с последующим симметричным снижением дозы;
- внутривенно капельно 1 раз в день ежедневно начиная с 64 (32) мг и снижая дозу в два раза на каждое третье введение.
3. Преднизолон (per os):
- по 1-1,5 мг/кг через день или ежедневно, 2/3 утром, остальное днем, 8-10 приемов с последующим снижением дозы, начиная с дневной, на 5-10 мг каждый 2-3 прием.

Лечение кортикостероидами не оказывает существенного влияния на последующее течение заболевания, за исключением двух случаев: пульс-терапия метил-преднизолоном оказывает 3-летнее защитное действие, снижая риск возникновения ретробульбарного неврита, а пероральная терапия преднизолоном во многих случаях ускоряет наступление и усиливает тяжесть следующего обострения (к тому же этот курс значительно менее эффективен пульс-терапии).
Клиническая эффективность метил-преднизолона и дексаметазона примерно одинакова, но дексаметазон, ввиду более сильного минералокортикоидного действия, несколько чаще вызывает побочные эффекты, к тому же он более сильно угнетает собственную продукцию кортикостероидов, поэтому используется в основном при тяжелых обострениях.

II. АКТГ и его аналоги.
Обладают сходными с кортикостероидами эффектами воздействия (иммуносупрессивное действие, нормализация проницаемости гемато-энцефалического барьера) и примерно одинаковой клинической эффективностью. Также не оказывают существенного влияния на последующее течение заболевания.
1. АКТГ – в настоящее время практически не используется из-за более выраженных, чем при лечении метилпреднизолоном, побочных эффектов:
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно по 40-100 Ед 10-14 дней с последующей отменой или постепенным снижением дозы в течение 1-3 недель;
- внутримышечно 2 раза в день ежедневно по 20-50 Ед 10-14 дней с последующей отменой или постепенным снижением дозы в течение 1-3 недель.
2. Тетракозактид (синактен-депо) – синтетический аналог АКТГ, применяют при нетяжелых обострениях:
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно по 1 мл 3 дня, затем по 1 мл один раз в три дня – всего на курс 10-20 мл;
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно по 1 мл 5-10 дней, затем по 1 мл один раз в два-три дня – всего на курс 10-20 мл.
3. Этимизол – активатор адренокортикотропной функции гипофиза, может использоваться после лечения кортикостероидами и АКТГ, а также самостоятельно:
- внутрь по 10 мг 4 раза в день 20-30 дней.

Наиболее частое побочное действия корткостероидов и АКТГ – возникновение периферических отеков, в связи с чем при их использовании рекомендуется одновременное назначение препаратов калия и мочегонных (верошпирон). Перед использованием кортикостероидов настоятельно рекомендуется выполнить фиброгастроскопию. Для предупреждения их ульцерогенного действия используются Н2-гистаминовые блокаторы.
Нетяжелые обострения, не влияющие на работоспособность больного, могут проходить самостоятельно и без применения кортикостероидов. Их применение необходимо при обострениях, сопровождающихся выраженными двигательными и координаторными нарушениями, резким снижением остроты и сужением полей зрения, остро возникающими нарушениями функции тазовых органов.
Не рекомендуется применять более 3 курсов кортикостероидов и АКТГ за год – эффективность терапии резко снижается при возникновении отчетливых побочных эффектов.

III. Циклоспорин А (сандиммун) – селективный иммуномодулятор, избирательно подавляет Т-хелперы, продуцирующие провоспалительные цитокины, повышая, при этом продукцию противовоспалительных цитокинов:
- внутрь по 3мг/кг в сутки 2 недели, затем по 5 мг/кг в сутки – в 2 приема.
Применяется при неэффективности кортикостероидов у больных с активным ремиттирующе-прогрессирующим течением с частыми тяжелыми обострениями (более 2 за 6 месяцев) и нарастающей инвалидизацией.
Основной побочный эффект – нефротоксичность, поэтому необходим еженедельный контроль уровней мочевины и креатинина в сыворотки крови.

IV. Плазмаферез и энтеросорбция.
1. Плазмаферез – оказывает иммуномодулирующее действие, что связано с удалением антител, продуктов распада миелина, антигенов, провоспалительных цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов, положительно влияя на реологические свойства крови и микроциркуляцию:
- 1 раз в неделю с обменом плазмы, составляющей 5% от массы тела, 4-10 сеансов на курс;
- удаление небольшого количества плазмы (300-400 мл) с замещением гемодезом или реополиглюкином.
Эффективность составляет около 50%, чаще при нетяжелом поражении ЦНС и длительности заболевания до 3 лет.
Следует учитывать, что некоторые компоненты плазмы выполняют компенсаторную функцию, подавляя воспалительные и аутоиммунные реакции, и их удаление может спровоцировать развитие повторного обострения РС, поэтому целесообразно сочетать плазмаферез с курсом метилпреднизолона или АКТГ, особенно при тяжелых обострениях, а в стадию затихающего обострения и ремиссию плазмаферез проводить не рекомендуется.
2. Энтеросорбция - основана на способности энтеросорбентов адсорбировать из крови (чрезмембранно через капилляры ворсинок слизистой оболочки кишечника) токсические вещества и продукты незавершенного метаболизма. При их применении снижается концентрация токсинов в крови, восстанавливается ее электролитный состав и кислотно-щелочное состояние, нормализуется активность трансаминаз. Современные энтеросорбенты не оказывают раздражающего действия на стенки желудочно-кишечного тракта и при этом не вызывают атонии кишечника, что позволяет применять их в течение длительного времени. Сочетаются с любым медикаментозным лечением.
- энтеросгель – внутрь 3 раза в день, перед приемом столовую ложку препарата с максимальным ее наполнением (15 г) тщательно растереть по стенкам сосуда в 30 мл воды (2 столовые ложки) до получения однородной суспензии, после чего довести общий объем до 150-200 мл; длительность курса – 3-4 недели.
- полифепан – внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день (разводят в 100 мл воды или запивают) в течение 1-2 недель, при необходимости курсы можно повторять с перерывами в 7-15 дней.
Энтеросорбенты принимаются в промежутках между приемами пищи и медикаментов, за 1,5-2 часа до и не ранее, чем через 2 часа после еды.
3. Гемодез – положительный клинический эффект связан с выведением патогенных веществ, оказывающих провоспалительное действие:
- внутривенно капельно по 200-400 мл 3-5 дней.

Коррекция неспецифических реакций

В патогенезе обострения РС имеют значение неспецифические реакции, характерные для любого воспалительного процесса: активация протеолитических ферментов, повышение проницаемости сосудистой стенки, усиление агрегации тромбоцитов, интенсификация процессов свободно-радикального окисления, ухудшение микроциркуляции. Нарушая тканевой гомеостаз, они способствуют повышению проницаемости ГЭБ и повреждению структур ЦНС иммунными агентами и токсинами, тем самым значительно утяжеляя обострение РС.

V. Антиагреганты и ангиопротекторы:
1. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) – антиагрегант, антиоксидант, уменьшает продукцию провоспалительных цитокинов:
- по 5-10 мл внутривенно капельно медленно (20-40 капель в минуту) в 200-400 мл физиологического раствора 1-2 раза в день;
- внутрь по 0,4 г 2-4 раза в день.
2. Дипиридамол (курантил) – антигипоксант, обладает иммуносупрессивным и противовирусным действием:
- внутрь по 0,025 3 раза в день за 1 час до еды.
3. Фитин – стимулятор обменных процессов в ЦНС. Активирует синтез нуклеиновых кислот, миелина:
- внутрь по 0,25 3 раза в день.
4. Глутаминовая кислота – активирует синтез АТФ:
- внутрь по 0,25 3 раза в день.
При совместном приеме дипиридамол, фитин и глутаминовая кислота потенциируют действие друг друга, повышая при этом антиагрегационную активность эндотелия сосудов.

VI. Антиоксиданты:
1. Эмоксипин – водорастворимый аналог витамина В6, антиоксидант с мембранопротективным, антигипоксическим, антиагрегационным действием, снижает уровень ЦИК, ускоряя их элиминацию, эффект дозозависим:
- по 2 мг/кг в виде 1% раствора в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно медленно (30-40 капель в минуту).
2. Токоферола ацетат (витамин Е) - один из основных антиоксидантов организма, потенциирует действие антиагрегантов:
- по 1 мл внутримышечно в виде 10% или 30% масляного раствора 10-15 дней;
- в капсулах по 0,2 1-3 раза в день.

VII. Ингибиторы протеаз и фибринолиза:
1. Трасилол, контрикал – ингибиторы протеолитических ферментов, подавляют повреждение тканей при воздействии протеаз из активированных макрофагов и продуктов свободно-радикальных реакций:
- по 20 000 – 50 000 Ед внутривенно капельно в 500 мл физиологического раствора ежедневно 1 раз в день 3-7 дней.
2. Аминокапроновая кислота – угнетает фибринолиз, превращение плазминогена в плазмин, который является химическим медиатором процесса демиелинизации:
- по 100 мл 5% раствора внутривенно капельно 1 раз в день в 5-7 дней.

Лечение во время ремиссии
Учитывая, что РС является постоянно активным процессом, больной должен получать лечение также постоянно. Одним из наиболее значимых достижений в области лечения РС является открытие и применение препаратов, изменяющих течение заболевания – современных иммуномодуляторов.
Показанием для их использования являются:
1) ремиттирующее течение РС;
2) возраст от 18 до 50 лет;
3) тяжесть заболевания не более 5,5 баллов по шкале EDSS;
4) наличие не менее 2 достоверных обострений за последние 2 года с периодами ремиссии после них длительностью не менее 30 дней.
Препараты, изменяющие течение заболевания, противопоказаны при:
1) первично-прогрессирующем течении РС;
2) наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (деменция, алкоголизм, злокачественные опухоли, другие хронические заболевания) или осложнений РС;
3) имеется или планируется беременность.

I. Интерфероны-бета – хотя до конца механизмы действия неизвестны, полагают, что их благоприятное влияние на течение РС связано с противовирусным, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием. Это, в конечном итоге, приводит к изменению цитокинового баланса в сторону увеличения уровня противовоспалительных цитокинов и способствует уменьшению частоты обострений, как клинически, так и по данным МРТ. Другой важный эффект – замедление скорости нарастания атрофических нейродегенеративных процессов в мозге, являющихся основной причиной накопления неврологического дефицита и прогрессирования инвалидизации.
В начале лечения бета-интерферонами у большинства больных возникают побочные реакции в виде локальных (покраснение, зуд, отечность) или системных (гриппоподобный синдром – головная боль, озноб, мышечные и суставные боли) реакций, изменений биохимических показателей функции печени, которые обычно проходят самостоятельно к концу 2 месяца лечения. Также разработаны методы, позволяющие значительно уменьшить их выраженность и вероятность возникновения.
1. бета-Интерферон-1b (бетаферон) – первый и наиболее изученный бета-интерферон, достоверно снижает вероятность смены типа течения заболевания, уже в течение первого месяца стабилизирует функцию гемато-энцефалического барьера:
- подкожно по 8 млн. МЕ (250 мкг) через день.
2. бета-Интерферон-1a – так как этот бета-интерферон ближе по строению к натуральному, частота возникновения побочных эффектов несколько ниже:
- ребиф – подкожно по 22 или 44 мкг (6 или 12 млн. МЕ) 3 раза в неделю;
- авонекс – внутримышечно по 30 мкг (6 млн. МЕ) 1 раз в неделю.

II. Глатирамера ацетат (копаксон) – синтетический полимер 4 аминокислот, конкурируя с основным белком миелина, подавляет иммунные реакции на него, модулирует активность Т-хелперов, снижает продукцию провоспалительных цитокинов:
- подкожно по 20 мг ежедневно.
В противоположность бета-интерферонам наиболее часто встречаются местные реакции (отечность, покраснение, зуд, онемение, боль) и реже – системные (покраснение лица, выраженный гипергидроз, затруднение дыхания, ощущение удушья, повышение температуры тела).

Следует отметить, что если при использовании бета-интерферонов закономерность действия системных побочных эффектов более предсказуема (уменьшаются с течением времени), то при использовании копаксона они могут возникнуть в любой момент, независимо от срока лечения препаратом.
При сравнительном испытании бета-интерферонов и копаксона выявилась большая эффективность препаратов, используемых в максимально-переносимой дозировке с наибольшей частотой введения– бетаферона и ребифа 44 мкг.

III. Внутривенные иммуноглобулины (сандоглобин, полиглобин, интраглобин, октагам) – в настоящее время считаются препаратами второго выбора после бета-интерферонов для лечения ремиттирующего РС. Полагают, что иммуноглобулины воздействуют на многие звенья иммунных реакций, но механизмы действия до конца не ясны:
- внутривенно капельно по 200 мг/кг ежедневно 1 раз в день 5 дней подряд, затем по 200 мг/кг 1 раз в месяц.

Лечение при вторично-прогрессирующем течении

1. бета-Интерферон-1b (бетаферон) – наиболее эффективен при ремиттирующе-прогредиентном течении, когда прогрессирование заболевания сопровождается сохранением четких обострений:
- подкожно по 8 млн МЕ (250 мкг) через день.
2. Циклоспорин А (сандиммун) – наиболее показан при активном ремиттирующе-прогредиентном течении РС:
- в таблетках в дозе 3-5 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема, в течение 3 и более месяцев.
3. Митоксантрон (новантрон) – цитостатик, достоверно замедляющий прогрессирование заболевания как при наличии обострений, так и без них:
- по 12 мг/м2 поверхности тела (~20 мл) внутривенно медленно (3-5 минут) 1 раз в 3 месяца.
4. Метотрексат – обладает противовоспалительной и иммуносупрессивной активностью, наилучшие результаты при сочетании с пульс-терапией метил-преднизолоном:
- внутрь по 7,5 мг в неделю (по 2,5 мг 3 раза в день 1 раз в неделю).
Для уменьшения выраженности побочных эффектов необходимо одновременный прием фолиевой кислоты.
5. Циклофосфамид – проникает через ГЭБ, оказывая иммуносупрессивное действие в ЦНС, поэтому очень токсичен и имеет множество побочных эффектов. В настоящее время используется крайне редко, применяется при вторично-прогредиентном течении по следующим схемам введения:
- по 100-200 мг внутривенно 4 раза в день (400-800 мг в сутки) 2-7 раз в неделю;
- по 200-400 мг в сутки в течение 10-14 дней;
- по 1-3 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев, при хорошей переносимости и благоприятном эффекте – 4-12 месяцев;
- по 8 мг/кг внутривенно каждые 4 дня;
- пульс-терапия – 750-1200 мг 1 раз в месяц.
Критерии прекращения лечения – снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4 000 в мм3.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
1. Ноотропы и аминокислоты:
- пирацетам (ноотропил) по 20-30 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора, затем/или внутрь по 40 мг/кг 6-8 недель;
- энцефабол – при неглубоких депрессиях, астенических состояниях, неврозоподобных расстройствах – по 0,1-0,2 г 3 раза в день 3-6 месяцев;
- ацефен – при ипохондрических и астеноипохондрических состояниях, неврозах навязчивости – по 0,1-0,3 г 3-4 раза в день;
- актовегин;
- церебролизин.
2. Эссенциальные фосфолипиды:
- липостабил, эссенциале – по 5-10 мл внутривенно 1 раз в день ежедневно 5-10 дней, затем по 1-2 капсулы 3 раза в день 1-2 месяца.
3. Анаболические стероиды – особенно показаны больным с гипотрофиями:
- ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в 7-10 дней 3-5 раз.
4. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) – антиагрегант, антиоксидант, уменьшает продукцию провоспалительных цитокинов:
- по 5-10 мл внутривенно капельно медленно (20-40 капель в минуту) в 200-400 мл физиологического раствора 1-2 раза в день;
- внутрь по 0,4 г 2-4 раза в день.
5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3 ПНЖК в препаратах полиен, эпаден, эйканол, масло ихтиеновое, ESAPENT, МахЕРА, SuperEPA, Omega-3) – при длительном приеме существенно снижают продукцию провоспалительных цитокинов, на ранних стадиях заболевания при длительном приеме положительно влияют на течение РС. Суточная доза омега-3 ПНЖК – не менее 2-4 г.
6. Никотинамид – оказывает нейропротективное действие, уменьшает выраженность пирамидных и мозжечковых нарушений, расстройств функции тазовых органов:
- по 4,0 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день (утром и вечером) в течение 10 дней, далее еще 10 дней в таблетках по 100-125 мг 4 раза в день.
Мало эффективен при тяжести заболевания более 4 баллов по шкале Куртцке.
7. Акатинола мемантин – нейромодулятор и нейропротектор с ноотропными свойствами, предупреждает повреждение и гибель олигодендроцитов, нормализует патологические изменения в формировании и передаче импульса в центральной и периферической нервной системе:
- 5 мг в сутки в течение 1 недели, затем каждую неделю дозу увеличивают на 5 мг в сутки до поддерживающей – 10-20 мг в сутки.
При совместном применении может изменить действие баклофена и дандролена, усиливать действие барбитуратов, нейролептиков, антихолинергических средств.
8. альфа-Липоевая кислота (тиоктацид, эспалипон, берлитион) – метаболический антиоксидант с широким спектром биологических эффектов, ингибирует синтез провоспалительных цитокинов. Уменьшает выраженность мозжечковых нарушений и чувствительных расстройств:
- по 600 мг внутривенно 5-10 дней, а затем внутрь в такой же дозе еще в течение 20 дней.
Не эффективен при степени инвалидизации более 4 баллов по шкале Куртцке.
9. Кальция пантотенат – обладает анаболическим действием, стимулирует образование кортикостероидов в коре надпочечников, улучшает проводимость по чувствительным нервным волокнам. Применяют при нарушениях глубокой и поверхностной чувствительности, болях, парестезиях, чувстве онемения в конечностях:
- по 0,1-0,2 г 2-4 раза в день 2-4 месяца.
10. Глицин – снижает активность повреждающих миелин эндогенных протеаз:
- по 1 таблетке (0,1) 2-3 раза в день сублингвально в течение 14-30 дней.
11. Комплексные поливитаминные препараты с микроэлементами (центрум, витрум, теравит, комплевит и др.)

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение спастичности

Повышение тонуса по спастическому типу может иметь преходящий характер, иногда возникать только при физической нагрузки, например ходьбе. На фоне повышенного тонуса обычно наблюдаются болезненные спазмы, возникающие часто по ночам.
Усиление спастичности может быть вызвано задержкой стула и мочи, инфекцией мочевыводящих путей, неправильным типом посадки в инвалидное кресло, болью различного генеза, подостро текущими артрозами. Негативные эмоциональные реакции также могут существенно усиливать спастичность.
Для снижения мышечного тонуса рекомендуются упражнения по «вытягиванию» или «растягиванию» пораженных конечностей. Этот метод позволяет предупредить развитие контрактур, артрозов, необратимого укорочения конечностей.
Толперизон (мидокалм) - антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации. Наиболее оптимальный препарат по соотношению снижение тонуса / усиление слабости:
- внутрь, начиная со 150 мг 2-3 раза в день, увеличивая на 150 мг в сутки каждые 2-3 дня, максимальная доза – 1,5 г в сутки;
- внутримышечно по 1-3 мл.
С увеличением дозы возрастает риск гипотонии.
Тизанидин (сирдалуд) – агонист центральных альфа2-адренорецепторов, действует на полисинаптические пути в спинном мозге, предотвращая выброс возбуждающих аминокислот, имеет минимальные побочные реакции (головокружение, сухость во рту), эффективно снижает тонус, уменьшает выраженность клонусов, при этом достаточно умеренно усиливает слабость:
- внутрь, начиная с 2 мг 2-3 раза в день и постепенно увеличивая суточную дозу на 2-4 мг, максимальная суточная доза – 36 мг.
Лиоресал (баклофен) оказывает угнетающее действие на поли- и моносинаптические рефлексы на уровне спинного мозга, наиболее эффективен при болезненных спастических спазмах. Обладает выраженным антиспастическим действием, но, вместе с тем, приводит к усилению мышечной слабости:
- внутрь во время еды, начиная с 5 мг в день, дозу увеличивают по 2,5-5 мг каждые 3 дня, максимальная суточная – 60 мг.
Диазепам – транквилизатор с выраженным седативным действием, наибольшее применение нашел при ночных спастических спазмах, так как одновременно уменьшает частоту спазмов и нормализует сон:
- начальная доза – по 2-5 мг 1-2 раза в день, не более 30-60 мг в сутки.
Быстрое наступление сонливости, привыкания и возможное развитие депрессии ограничивает его применение, хотя возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами.
Дантролен - оказывает прямое действие на скелетные мышцы, имеет отчетливое антиспастическое действие, может уменьшать выраженность мышечных спазмов, однако при этом снижается произвольная двигательная активность. Побочные эффекты включают головокружение, отсутствие аппетита, тошноту, общую слабость, кожную сыпь.
- внутрь начиная с 25 мг в день, постепенно повышая на 25 мг, максимальная суточная доза – 400 мг.
Возникающие при длительном использовании осложнения (гепатотоксичность, плевриты) ограничивают его применение.
Препараты ботулинического токсина (ботокс и диспорт) – используются для лечения грубых локальных мышечных гипертонусов и разработки контрактур. Этот метод требует специальных навыков, но очень эффективен даже при наличии спастических контрактур. Побочные эффекты при правильном введении редки – обычно это кратковременный гриппоподобный синдром или распространение слабости на соседние мышечные группы. Повторные инъекции проводятся через 3 месяца.

Лечение слабости и синдрома хронической усталости

На начальных стадиях PC прохладные ванные и душ уменьшают ощущение усталости и повышают силу. Из медикаментозных препаратов эти же клинические эффекты отмечены у ряда метаболических препаратов.
бета-Карнитин (аплегин) – активирует тканевой метаболизм, улучшает проводимость, способствует снижению выраженности парезов:
- внутривенно капельно по 10 мл в 400 мл физиологического раствора 1 раз в день ежедневно 5 дней.
Амантадин (симметрел) – уменьшает проявления хронической усталости, может быть эффективен при треморе:
- внутрь по 100 мг 2 раза в день.
Пемолин (цилерт) уменьшает проявления синдрома хронической усталости после 3-4 недель применения:
- от 18,75 мг до 187,5 мг однократно утром.
При больших дозировках возможны нарушения сна, регрессирующие при уменьшении дозы. У некоторых больных отмечено повышение раздражительности.
Семакс - синтетический аналог фрагмента молекулы АКТГ, не обладает гормональными свойствами, но имеет отчетливый нейропротективный эффект. Оказывает благоприятный клинический эффект в виде улучшения двигательных и координаторных нарушений при минимальных побочных реакциях в виде повышенной раздражительности и головокружения у некоторых больных:
- по 2 капли 0,1% раствора 3 раза в день в каждую ноздрю.
Глицин - улучшает адаптацию больного к двигательным нарушениям, уменьшает хроническую усталость:
- по 1 таблетке (0,1) 2-3 раза в день сублингвально в течение 14-30 дней.

Лечение атаксии и тремора

Изониазид – увеличивает концентрацию ГАМК в ЦНС:
- внутрь, начиная с 0,3-0,4 г/сут, постепенно доведя до 0,8-1,6 г в сутки.
Витамин В6:
- внутримышечно по 3-4 мл 1% раствора ежедневно или через день, всего 10-15 инъекций.
бета-Адреноблокаторы (обзидан, анаприлин):
- внутрь 40-120 мг/сутки, разделенная на 2-3 приема.
Необходим контроль артериального давления.
Трициклические антидепрессанты (амитриптилин):
- внутрь по 12,5-25 мг (1/2-1 т) 1-2 раза в день.
Противопоказан при гипертрофии предстательной железы, атонии мочевого пузыря.
Ондансетрон (зофран) – антагонист серотонина:
- внутрь по 4 мг в день.
Карбамазепин (финлепсин, тегретол) – при выраженном треморе, достигающем степени гиперкинеза:
- внутрь, начиная с 0,1 г 3 раза в день, постепенно доведя дозу до 0,6-1,2 г в сутки.

Наилучшие результаты дает комбинированное применение препаратов. Наиболее часто используются:
- изониазид+В6;
- В6+обзидан+амитриптилин+глицин.

Лечение нарушений мочеиспускания

I. Гиперрефлексия детрузора, асинергия сфинктера или диссинергия сфинктера и детрузора – императивные позывы, неполное опорожнение, учащенное мочеиспускание, ночное и дневное недержание, стресс-индуцированное неудержание:
1) тренировка мышц тазового дна, питьевой режим;
2) холинолитики (подавляют активность детрузора):
- оксибутинин (дриптан, дипропан) – внутрь, начиная с 2,5 мг 1-2 раза в сутки, доведя до 10-15 мг/сутки;
- толтеродин (детрузитол) – внутрь по 2 мг 2 раза в день;
- пропантелин (пробантин) – по 7,5-15 мг 4 раза в сутки
3) спазмолитики:
- нифедипин;
- флавоксат;
4) трициклические антидепрессанты – подавляют активность детрузора, стимулируют сфинктеры:
- имипрамин (мелипрамил) – по 0,1-0,3 г/сутки;
5) десмопрессин (адиуретин, десмоспрей) – уменьшает продукцию мочи:
- внутримышечно по 1-2 мл;
- в виде спрея в нос;
Эти препараты способствуют увеличению объема остаточной мочи, что иногда приводит к парадоксальному учащению мочеиспускания за счет уменьшения функциональной емкости мочевого пузыря. Увеличение объема остаточной мочи увеличивает риск урологической инфекции, поэтому, если объем остаточной мочи превышает 15% от объема выделенной мочи, препараты отменяют.

II. Гипорефлексия детрузора в сочетании с нарушением расслабления сфинктеров – задержки мочи, замедление ее выведения:
1) надавливание на лобковыю область;
2) снижение спастического тонуса в конечностях;
3) холиномиметики – стимулируют детрузор:
- бетанехол - по 10-25 мг 3-4 раза в сутки;
- неостигмин;
- дистигмин-бромид;
4) альфа-адреноблокаторы – расслабляют сфинктер:
- феноксибензамин - по 5-10 мг 2-3 раза в сутки;
- празолин;
- резерпин;
5) спазмолитики – снижают тонус сфинктеров:
- баклофен;
- сирдалуд;
6) магнито- и электростимуляция мочевого пузыря;
7) повторные катетеризации.

III. Диссинергия детрузора и сфинктеров, часто в сочетании с увеличением объема остаточной мочи – сочетание эпизодов недержания и задержек мочи:
1) питьевой режим, тренировка мышц тазового дна;
2) холинолитики и десмопрессин;
3) повторные катетеризации;
4) установка специального «стенда»;
5) хирургическое лечение.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ РЕМИТТИРУЮЩЕМ ТЕЧЕНИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

1. Перед обострением – клинически нет признаков ухудшения или 1-3 сутки обострения, на МРТ – новые очаги, накапливающие контраст, повышена продукция провоспалительных цитокинов:
- метил-преднизолон (пульс-терапия);
- антиагреганты;
- ангиопротекторы;
- антиоксиданты.

2. Острейшая стадия (первые 2 недели обострения) – на МТР – новые очаги, накапливающие контраст, повышена продукция провоспалительных цитокинов:
- метил-преднизолон (пульс-терапия) или дексаметазон (короткий курс) или циклоспорин А (при резистентности к кортикостероидам) или тетракозактид (при нетяжелом обострении);
- плазмаферез, энтеросорбция;
- антиагреганты;
- ангиопротекторы;
- антиоксиданты;
- ингибиторы протеолиза и фибринолиза;
- симптоматическая терапия;
- метаболическая терапия.

3. Подострая стадия (последующие 2 месяца после обострения) – на МРТ – новые очаги, часть из них может накапливать контраст, умеренно повышена продукция провоспалительных цитокинов:
- тетракозактид (при нетяжелом обострении) или циклоспорин А (при резистентности к кортикостероидам);
- антиагреганты;
- ангиопротекторы;
- антиоксиданты;
- симптоматическая терапия;
- метаболическая терапия.

4. Ремиссия (нет ухудшения состояния на протяжении 3 месяцев) – на МРТ нет новых очагов, накапливающих контраст, снижение продукции провоспалительных цитокинов, повышение продукции противовоспалительных цитокинов:
- бета-интерфероны;
- внутривенные иммуноглобулины;
- симптоматическая терапия;
- метаболическая терапия.


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср янв 16, 2008 15:47:13 
А.Г.Стрекнёв
ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
(выступление на Областной конференции неврологов 29.05.2003)
Рассеянный склероз (РС) – хроническое демиелинизирующее заболевание нервной системы, развивающееся преимущественно у лиц в возрасте 20-40 лет, чаще им страдают женщины. Распространенность РС растет во многих странах мира, что связано не только с улучшением его диагностики, но и с истинным увеличением заболеваемости. В России распространенность РС также увеличивается, составляя в настоящее время от 35 до 70 случаев на 100 000 населения в разных регионах.
По распространенности среди неврологических заболеваний ЦНС РС занимает четвертое место (после острых нарушений мозгового кровообращения, эпилепсии и паркинсонизма), у молодых людей – второе (после эпилепсии). Среди неврологических заболеваний РС является основной причиной стойкой нетрудоспособности у молодых людей.
Кроме того, РС является самым дорогостоящим неврологическим заболеванием – в США средние затраты на одного больного в год составляют 34 тысячи долларов, а экономические потери, связанные с оказанием регулярной медицинской помощи и нетрудоспособностью больных РС составляют ежегодно около 10 миллиардов долларов.
Все это обусловливает высокую социальную и экономическую значимость рассеянного склероза.

Причины возникновения РС:
1) генетическая предрасположенность – РС является мультигенным заболеванием, наиболее связаны с ним определенные участки 5, 6, 10, 17 и 19 хромосом;
2) перенесенные вирусные инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, герпес) – отдельные участки вирусов имеют сходное с миелином строение;
3) особенности питания – преобладание в пище белков и жиров животного происхождения;
4) хронические интоксикации – наличие предприятий металлургической, нефтеперерабатывающей и химической промышленности;
5) содержание в почве и воде определенных микроэлементов, имеющих важное значение в деятельности иммунной системы – недостаток селена, цинка, меди, кобальта, молибдена, алюминия, магния, избыток свинца.
Таким образом, в настоящее время РС считается мультифакториальным заболеванием, возникающим у генетически предрасположенных лиц под влиянием внешних триггерных факторов.

РС является иммуноопосредованным заболеванием, причиной возникновения обострений которого является циклическое изменение уровня цитокинов в организме. Одни из цитокинов синтезируются преимущественно Т-хелперами 1 типа и являются провоспалительными (гамма-интерферон, интерлейкины-1 и 2, фактор некроза опухолей-альфа), другие синтезируются преимущественно Т-хелперами 2 типа и являются противовоспалительными (интерлейкины-4 и 10, альфа- и бета-интерфероны, трансформирующий ростовой фактор-бета). Продукция провоспалительных цитокинов увеличивается примерно за 2 недели до развития клинического обострения.
Патоморфологической основой РС являются очаги демиелинизации (бляшки), которые характеризуются потерей миелина, относительной целостностью аксона и формированием астроцитарного глиоза. Бляшки обычно располагаются в зрительных нервах, перивентрикулярном пространстве, стволе мозга, мозжечке, спинном мозге. На МРТ бляшки визуализируются в Т2-режиме как гиперинтенсивные очаги округлой или овальной формы. Миелин в ЦНС синтезируется олигодендроцитами.
На начальных этапах РС возникновение неврологической симптоматики связано с аксональной демиелинизацией, которая ведет к нарушению проведения нервных импульсов. Регресс симптоматики при ремиссии связан с уменьшением воспалительного отека и частичной ремиелинизацией.

До недавнего времени считалось, что прогрессирование заболевания связано с возникающим в результате повторяющихся обострений необратимым повреждении аксонов, истощением пула и гибелью олигодендроцитов, астроглиозом. Однако в последние годы было обнаружено, что изменения происходят и в невовлеченном в патологический процесс, патоморфологически неизмененном, «кажущемся нормальном» веществе мозга. Эти изменения носят нейродегенеративный характер и приводят к локальной и диффузной атрофии вещества мозга, проявляясь на МРТ «черными дырами» в Т1-режиме. Именно со скоростью этих изменений в настоящее время связывается накопление необратимых неврологических дефектов с прогрессированием инвалидизации.
Было обнаружено отсутствие четких взаимосвязей между прогрессированием заболевания и количеством клинических обострений. Вместе с тем показано, что РС является постоянно активным процессом и среднее количество субклинических обострений, проявляющихся лишь увеличением количества очагов демиелинизации на МРТ, составляет в среднем 8-10 в год. Вероятнее всего, именно хронический воспалительный процесс является причиной прогрессирующих нейродегенеративных процессов.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение обострений
I. Кортикостероиды.
Назначаются с целью ограничить воспалительный процесс и разрушение миелина, сокращая, тем самым, длительность обострения. Их клинические эффекты связаны с противовоспалительными и иммуносупрессивными свойствами, что проявляется подавлением продукции провоспалительных цитокинов, стабилизацией проницаемости гемато-энцефалического барьера, уменьшением выраженности локального отека ткани в очаге воспаления, восстановлением проведения нервных импульсов по сохраненным нервным волокнам.
1. Метил-преднизолон (метипред, медрол, солюмедрол, урбазон):
- по 500-1000 мг внутривенно капельно в 400-500 мл физиологического раствора один раз в день ежедневно 3-7 дней, по окончании возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона per os начиная с 10-20 мг через день со снижением дозы по 5 мг;
- по 500-1000 мг внутривенно капельно в 400-500 мл физиологического раствора один раз в день ежедневно 3 дня, затем один раз в день через день 2-3 раза, по окончании возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона per os начиная с 10-20 мг через день со снижением дозы по 5 мг.
2. Дексаметазон:
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно 7 дней по 8 мг, 4 дня по 4 мг и 2 дня по 2 мг;
- внутривенно капельно 1 раз в день ежедневно начиная с 4 мг и увеличивая дозу на каждое третье введение в два раза до 32 мг с последующим симметричным снижением дозы;
- внутривенно капельно 1 раз в день ежедневно начиная с 64 (32) мг и снижая дозу в два раза на каждое третье введение.
3. Преднизолон (per os):
- по 1-1,5 мг/кг через день или ежедневно, 2/3 утром, остальное днем, 8-10 приемов с последующим снижением дозы, начиная с дневной, на 5-10 мг каждый 2-3 прием.

Лечение кортикостероидами не оказывает существенного влияния на последующее течение заболевания, за исключением двух случаев: пульс-терапия метил-преднизолоном оказывает 3-летнее защитное действие, снижая риск возникновения ретробульбарного неврита, а пероральная терапия преднизолоном во многих случаях ускоряет наступление и усиливает тяжесть следующего обострения (к тому же этот курс значительно менее эффективен пульс-терапии).
Клиническая эффективность метил-преднизолона и дексаметазона примерно одинакова, но дексаметазон, ввиду более сильного минералокортикоидного действия, несколько чаще вызывает побочные эффекты, к тому же он более сильно угнетает собственную продукцию кортикостероидов, поэтому используется в основном при тяжелых обострениях.

II. АКТГ и его аналоги.
Обладают сходными с кортикостероидами эффектами воздействия (иммуносупрессивное действие, нормализация проницаемости гемато-энцефалического барьера) и примерно одинаковой клинической эффективностью. Также не оказывают существенного влияния на последующее течение заболевания.
1. АКТГ – в настоящее время практически не используется из-за более выраженных, чем при лечении метилпреднизолоном, побочных эффектов:
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно по 40-100 Ед 10-14 дней с последующей отменой или постепенным снижением дозы в течение 1-3 недель;
- внутримышечно 2 раза в день ежедневно по 20-50 Ед 10-14 дней с последующей отменой или постепенным снижением дозы в течение 1-3 недель.
2. Тетракозактид (синактен-депо) – синтетический аналог АКТГ, применяют при нетяжелых обострениях:
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно по 1 мл 3 дня, затем по 1 мл один раз в три дня – всего на курс 10-20 мл;
- внутримышечно 1 раз в день ежедневно по 1 мл 5-10 дней, затем по 1 мл один раз в два-три дня – всего на курс 10-20 мл.
3. Этимизол – активатор адренокортикотропной функции гипофиза, может использоваться после лечения кортикостероидами и АКТГ, а также самостоятельно:
- внутрь по 10 мг 4 раза в день 20-30 дней.

Наиболее частое побочное действия корткостероидов и АКТГ – возникновение периферических отеков, в связи с чем при их использовании рекомендуется одновременное назначение препаратов калия и мочегонных (верошпирон). Перед использованием кортикостероидов настоятельно рекомендуется выполнить фиброгастроскопию. Для предупреждения их ульцерогенного действия используются Н2-гистаминовые блокаторы.
Нетяжелые обострения, не влияющие на работоспособность больного, могут проходить самостоятельно и без применения кортикостероидов. Их применение необходимо при обострениях, сопровождающихся выраженными двигательными и координаторными нарушениями, резким снижением остроты и сужением полей зрения, остро возникающими нарушениями функции тазовых органов.
Не рекомендуется применять более 3 курсов кортикостероидов и АКТГ за год – эффективность терапии резко снижается при возникновении отчетливых побочных эффектов.

III. Циклоспорин А (сандиммун) – селективный иммуномодулятор, избирательно подавляет Т-хелперы, продуцирующие провоспалительные цитокины, повышая, при этом продукцию противовоспалительных цитокинов:
- внутрь по 3мг/кг в сутки 2 недели, затем по 5 мг/кг в сутки – в 2 приема.
Применяется при неэффективности кортикостероидов у больных с активным ремиттирующе-прогрессирующим течением с частыми тяжелыми обострениями (более 2 за 6 месяцев) и нарастающей инвалидизацией.
Основной побочный эффект – нефротоксичность, поэтому необходим еженедельный контроль уровней мочевины и креатинина в сыворотки крови.

IV. Плазмаферез и энтеросорбция.
1. Плазмаферез – оказывает иммуномодулирующее действие, что связано с удалением антител, продуктов распада миелина, антигенов, провоспалительных цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов, положительно влияя на реологические свойства крови и микроциркуляцию:
- 1 раз в неделю с обменом плазмы, составляющей 5% от массы тела, 4-10 сеансов на курс;
- удаление небольшого количества плазмы (300-400 мл) с замещением гемодезом или реополиглюкином.
Эффективность составляет около 50%, чаще при нетяжелом поражении ЦНС и длительности заболевания до 3 лет.
Следует учитывать, что некоторые компоненты плазмы выполняют компенсаторную функцию, подавляя воспалительные и аутоиммунные реакции, и их удаление может спровоцировать развитие повторного обострения РС, поэтому целесообразно сочетать плазмаферез с курсом метилпреднизолона или АКТГ, особенно при тяжелых обострениях, а в стадию затихающего обострения и ремиссию плазмаферез проводить не рекомендуется.
2. Энтеросорбция - основана на способности энтеросорбентов адсорбировать из крови (чрезмембранно через капилляры ворсинок слизистой оболочки кишечника) токсические вещества и продукты незавершенного метаболизма. При их применении снижается концентрация токсинов в крови, восстанавливается ее электролитный состав и кислотно-щелочное состояние, нормализуется активность трансаминаз. Современные энтеросорбенты не оказывают раздражающего действия на стенки желудочно-кишечного тракта и при этом не вызывают атонии кишечника, что позволяет применять их в течение длительного времени. Сочетаются с любым медикаментозным лечением.
- энтеросгель – внутрь 3 раза в день, перед приемом столовую ложку препарата с максимальным ее наполнением (15 г) тщательно растереть по стенкам сосуда в 30 мл воды (2 столовые ложки) до получения однородной суспензии, после чего довести общий объем до 150-200 мл; длительность курса – 3-4 недели.
- полифепан – внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день (разводят в 100 мл воды или запивают) в течение 1-2 недель, при необходимости курсы можно повторять с перерывами в 7-15 дней.
Энтеросорбенты принимаются в промежутках между приемами пищи и медикаментов, за 1,5-2 часа до и не ранее, чем через 2 часа после еды.
3. Гемодез – положительный клинический эффект связан с выведением патогенных веществ, оказывающих провоспалительное действие:
- внутривенно капельно по 200-400 мл 3-5 дней.

Коррекция неспецифических реакций

В патогенезе обострения РС имеют значение неспецифические реакции, характерные для любого воспалительного процесса: активация протеолитических ферментов, повышение проницаемости сосудистой стенки, усиление агрегации тромбоцитов, интенсификация процессов свободно-радикального окисления, ухудшение микроциркуляции. Нарушая тканевой гомеостаз, они способствуют повышению проницаемости ГЭБ и повреждению структур ЦНС иммунными агентами и токсинами, тем самым значительно утяжеляя обострение РС.

V. Антиагреганты и ангиопротекторы:
1. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) – антиагрегант, антиоксидант, уменьшает продукцию провоспалительных цитокинов:
- по 5-10 мл внутривенно капельно медленно (20-40 капель в минуту) в 200-400 мл физиологического раствора 1-2 раза в день;
- внутрь по 0,4 г 2-4 раза в день.
2. Дипиридамол (курантил) – антигипоксант, обладает иммуносупрессивным и противовирусным действием:
- внутрь по 0,025 3 раза в день за 1 час до еды.
3. Фитин – стимулятор обменных процессов в ЦНС. Активирует синтез нуклеиновых кислот, миелина:
- внутрь по 0,25 3 раза в день.
4. Глутаминовая кислота – активирует синтез АТФ:
- внутрь по 0,25 3 раза в день.
При совместном приеме дипиридамол, фитин и глутаминовая кислота потенциируют действие друг друга, повышая при этом антиагрегационную активность эндотелия сосудов.

VI. Антиоксиданты:
1. Эмоксипин – водорастворимый аналог витамина В6, антиоксидант с мембранопротективным, антигипоксическим, антиагрегационным действием, снижает уровень ЦИК, ускоряя их элиминацию, эффект дозозависим:
- по 2 мг/кг в виде 1% раствора в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно медленно (30-40 капель в минуту).
2. Токоферола ацетат (витамин Е) - один из основных антиоксидантов организма, потенциирует действие антиагрегантов:
- по 1 мл внутримышечно в виде 10% или 30% масляного раствора 10-15 дней;
- в капсулах по 0,2 1-3 раза в день.

VII. Ингибиторы протеаз и фибринолиза:
1. Трасилол, контрикал – ингибиторы протеолитических ферментов, подавляют повреждение тканей при воздействии протеаз из активированных макрофагов и продуктов свободно-радикальных реакций:
- по 20 000 – 50 000 Ед внутривенно капельно в 500 мл физиологического раствора ежедневно 1 раз в день 3-7 дней.
2. Аминокапроновая кислота – угнетает фибринолиз, превращение плазминогена в плазмин, который является химическим медиатором процесса демиелинизации:
- по 100 мл 5% раствора внутривенно капельно 1 раз в день в 5-7 дней.

Лечение во время ремиссии
Учитывая, что РС является постоянно активным процессом, больной должен получать лечение также постоянно. Одним из наиболее значимых достижений в области лечения РС является открытие и применение препаратов, изменяющих течение заболевания – современных иммуномодуляторов.
Показанием для их использования являются:
1) ремиттирующее течение РС;
2) возраст от 18 до 50 лет;
3) тяжесть заболевания не более 5,5 баллов по шкале EDSS;
4) наличие не менее 2 достоверных обострений за последние 2 года с периодами ремиссии после них длительностью не менее 30 дней.
Препараты, изменяющие течение заболевания, противопоказаны при:
1) первично-прогрессирующем течении РС;
2) наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (деменция, алкоголизм, злокачественные опухоли, другие хронические заболевания) или осложнений РС;
3) имеется или планируется беременность.

I. Интерфероны-бета – хотя до конца механизмы действия неизвестны, полагают, что их благоприятное влияние на течение РС связано с противовирусным, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием. Это, в конечном итоге, приводит к изменению цитокинового баланса в сторону увеличения уровня противовоспалительных цитокинов и способствует уменьшению частоты обострений, как клинически, так и по данным МРТ. Другой важный эффект – замедление скорости нарастания атрофических нейродегенеративных процессов в мозге, являющихся основной причиной накопления неврологического дефицита и прогрессирования инвалидизации.
В начале лечения бета-интерферонами у большинства больных возникают побочные реакции в виде локальных (покраснение, зуд, отечность) или системных (гриппоподобный синдром – головная боль, озноб, мышечные и суставные боли) реакций, изменений биохимических показателей функции печени, которые обычно проходят самостоятельно к концу 2 месяца лечения. Также разработаны методы, позволяющие значительно уменьшить их выраженность и вероятность возникновения.
1. бета-Интерферон-1b (бетаферон) – первый и наиболее изученный бета-интерферон, достоверно снижает вероятность смены типа течения заболевания, уже в течение первого месяца стабилизирует функцию гемато-энцефалического барьера:
- подкожно по 8 млн. МЕ (250 мкг) через день.
2. бета-Интерферон-1a – так как этот бета-интерферон ближе по строению к натуральному, частота возникновения побочных эффектов несколько ниже:
- ребиф – подкожно по 22 или 44 мкг (6 или 12 млн. МЕ) 3 раза в неделю;
- авонекс – внутримышечно по 30 мкг (6 млн. МЕ) 1 раз в неделю.

II. Глатирамера ацетат (копаксон) – синтетический полимер 4 аминокислот, конкурируя с основным белком миелина, подавляет иммунные реакции на него, модулирует активность Т-хелперов, снижает продукцию провоспалительных цитокинов:
- подкожно по 20 мг ежедневно.
В противоположность бета-интерферонам наиболее часто встречаются местные реакции (отечность, покраснение, зуд, онемение, боль) и реже – системные (покраснение лица, выраженный гипергидроз, затруднение дыхания, ощущение удушья, повышение температуры тела).

Следует отметить, что если при использовании бета-интерферонов закономерность действия системных побочных эффектов более предсказуема (уменьшаются с течением времени), то при использовании копаксона они могут возникнуть в любой момент, независимо от срока лечения препаратом.
При сравнительном испытании бета-интерферонов и копаксона выявилась большая эффективность препаратов, используемых в максимально-переносимой дозировке с наибольшей частотой введения– бетаферона и ребифа 44 мкг.

III. Внутривенные иммуноглобулины (сандоглобин, полиглобин, интраглобин, октагам) – в настоящее время считаются препаратами второго выбора после бета-интерферонов для лечения ремиттирующего РС. Полагают, что иммуноглобулины воздействуют на многие звенья иммунных реакций, но механизмы действия до конца не ясны:
- внутривенно капельно по 200 мг/кг ежедневно 1 раз в день 5 дней подряд, затем по 200 мг/кг 1 раз в месяц.

Лечение при вторично-прогрессирующем течении

1. бета-Интерферон-1b (бетаферон) – наиболее эффективен при ремиттирующе-прогредиентном течении, когда прогрессирование заболевания сопровождается сохранением четких обострений:
- подкожно по 8 млн МЕ (250 мкг) через день.
2. Циклоспорин А (сандиммун) – наиболее показан при активном ремиттирующе-прогредиентном течении РС:
- в таблетках в дозе 3-5 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема, в течение 3 и более месяцев.
3. Митоксантрон (новантрон) – цитостатик, достоверно замедляющий прогрессирование заболевания как при наличии обострений, так и без них:
- по 12 мг/м2 поверхности тела (~20 мл) внутривенно медленно (3-5 минут) 1 раз в 3 месяца.
4. Метотрексат – обладает противовоспалительной и иммуносупрессивной активностью, наилучшие результаты при сочетании с пульс-терапией метил-преднизолоном:
- внутрь по 7,5 мг в неделю (по 2,5 мг 3 раза в день 1 раз в неделю).
Для уменьшения выраженности побочных эффектов необходимо одновременный прием фолиевой кислоты.
5. Циклофосфамид – проникает через ГЭБ, оказывая иммуносупрессивное действие в ЦНС, поэтому очень токсичен и имеет множество побочных эффектов. В настоящее время используется крайне редко, применяется при вторично-прогредиентном течении по следующим схемам введения:
- по 100-200 мг внутривенно 4 раза в день (400-800 мг в сутки) 2-7 раз в неделю;
- по 200-400 мг в сутки в течение 10-14 дней;
- по 1-3 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев, при хорошей переносимости и благоприятном эффекте – 4-12 месяцев;
- по 8 мг/кг внутривенно каждые 4 дня;
- пульс-терапия – 750-1200 мг 1 раз в месяц.
Критерии прекращения лечения – снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4 000 в мм3.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
1. Ноотропы и аминокислоты:
- пирацетам (ноотропил) по 20-30 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора, затем/или внутрь по 40 мг/кг 6-8 недель;
- энцефабол – при неглубоких депрессиях, астенических состояниях, неврозоподобных расстройствах – по 0,1-0,2 г 3 раза в день 3-6 месяцев;
- ацефен – при ипохондрических и астеноипохондрических состояниях, неврозах навязчивости – по 0,1-0,3 г 3-4 раза в день;
- актовегин;
- церебролизин.
2. Эссенциальные фосфолипиды:
- липостабил, эссенциале – по 5-10 мл внутривенно 1 раз в день ежедневно 5-10 дней, затем по 1-2 капсулы 3 раза в день 1-2 месяца.
3. Анаболические стероиды – особенно показаны больным с гипотрофиями:
- ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в 7-10 дней 3-5 раз.
4. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) – антиагрегант, антиоксидант, уменьшает продукцию провоспалительных цитокинов:
- по 5-10 мл внутривенно капельно медленно (20-40 капель в минуту) в 200-400 мл физиологического раствора 1-2 раза в день;
- внутрь по 0,4 г 2-4 раза в день.
5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3 ПНЖК в препаратах полиен, эпаден, эйканол, масло ихтиеновое, ESAPENT, МахЕРА, SuperEPA, Omega-3) – при длительном приеме существенно снижают продукцию провоспалительных цитокинов, на ранних стадиях заболевания при длительном приеме положительно влияют на течение РС. Суточная доза омега-3 ПНЖК – не менее 2-4 г.
6. Никотинамид – оказывает нейропротективное действие, уменьшает выраженность пирамидных и мозжечковых нарушений, расстройств функции тазовых органов:
- по 4,0 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день (утром и вечером) в течение 10 дней, далее еще 10 дней в таблетках по 100-125 мг 4 раза в день.
Мало эффективен при тяжести заболевания более 4 баллов по шкале Куртцке.
7. Акатинола мемантин – нейромодулятор и нейропротектор с ноотропными свойствами, предупреждает повреждение и гибель олигодендроцитов, нормализует патологические изменения в формировании и передаче импульса в центральной и периферической нервной системе:
- 5 мг в сутки в течение 1 недели, затем каждую неделю дозу увеличивают на 5 мг в сутки до поддерживающей – 10-20 мг в сутки.
При совместном применении может изменить действие баклофена и дандролена, усиливать действие барбитуратов, нейролептиков, антихолинергических средств.
8. альфа-Липоевая кислота (тиоктацид, эспалипон, берлитион) – метаболический антиоксидант с широким спектром биологических эффектов, ингибирует синтез провоспалительных цитокинов. Уменьшает выраженность мозжечковых нарушений и чувствительных расстройств:
- по 600 мг внутривенно 5-10 дней, а затем внутрь в такой же дозе еще в течение 20 дней.
Не эффективен при степени инвалидизации более 4 баллов по шкале Куртцке.
9. Кальция пантотенат – обладает анаболическим действием, стимулирует образование кортикостероидов в коре надпочечников, улучшает проводимость по чувствительным нервным волокнам. Применяют при нарушениях глубокой и поверхностной чувствительности, болях, парестезиях, чувстве онемения в конечностях:
- по 0,1-0,2 г 2-4 раза в день 2-4 месяца.
10. Глицин – снижает активность повреждающих миелин эндогенных протеаз:
- по 1 таблетке (0,1) 2-3 раза в день сублингвально в течение 14-30 дней.
11. Комплексные поливитаминные препараты с микроэлементами (центрум, витрум, теравит, комплевит и др.)

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение спастичности

Повышение тонуса по спастическому типу может иметь преходящий характер, иногда возникать только при физической нагрузки, например ходьбе. На фоне повышенного тонуса обычно наблюдаются болезненные спазмы, возникающие часто по ночам.
Усиление спастичности может быть вызвано задержкой стула и мочи, инфекцией мочевыводящих путей, неправильным типом посадки в инвалидное кресло, болью различного генеза, подостро текущими артрозами. Негативные эмоциональные реакции также могут существенно усиливать спастичность.
Для снижения мышечного тонуса рекомендуются упражнения по «вытягиванию» или «растягиванию» пораженных конечностей. Этот метод позволяет предупредить развитие контрактур, артрозов, необратимого укорочения конечностей.
Толперизон (мидокалм) - антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации. Наиболее оптимальный препарат по соотношению снижение тонуса / усиление слабости:
- внутрь, начиная со 150 мг 2-3 раза в день, увеличивая на 150 мг в сутки каждые 2-3 дня, максимальная доза – 1,5 г в сутки;
- внутримышечно по 1-3 мл.
С увеличением дозы возрастает риск гипотонии.
Тизанидин (сирдалуд) – агонист центральных альфа2-адренорецепторов, действует на полисинаптические пути в спинном мозге, предотвращая выброс возбуждающих аминокислот, имеет минимальные побочные реакции (головокружение, сухость во рту), эффективно снижает тонус, уменьшает выраженность клонусов, при этом достаточно умеренно усиливает слабость:
- внутрь, начиная с 2 мг 2-3 раза в день и постепенно увеличивая суточную дозу на 2-4 мг, максимальная суточная доза – 36 мг.
Лиоресал (баклофен) оказывает угнетающее действие на поли- и моносинаптические рефлексы на уровне спинного мозга, наиболее эффективен при болезненных спастических спазмах. Обладает выраженным антиспастическим действием, но, вместе с тем, приводит к усилению мышечной слабости:
- внутрь во время еды, начиная с 5 мг в день, дозу увеличивают по 2,5-5 мг каждые 3 дня, максимальная суточная – 60 мг.
Диазепам – транквилизатор с выраженным седативным действием, наибольшее применение нашел при ночных спастических спазмах, так как одновременно уменьшает частоту спазмов и нормализует сон:
- начальная доза – по 2-5 мг 1-2 раза в день, не более 30-60 мг в сутки.
Быстрое наступление сонливости, привыкания и возможное развитие депрессии ограничивает его применение, хотя возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами.
Дантролен - оказывает прямое действие на скелетные мышцы, имеет отчетливое антиспастическое действие, может уменьшать выраженность мышечных спазмов, однако при этом снижается произвольная двигательная активность. Побочные эффекты включают головокружение, отсутствие аппетита, тошноту, общую слабость, кожную сыпь.
- внутрь начиная с 25 мг в день, постепенно повышая на 25 мг, максимальная суточная доза – 400 мг.
Возникающие при длительном использовании осложнения (гепатотоксичность, плевриты) ограничивают его применение.
Препараты ботулинического токсина (ботокс и диспорт) – используются для лечения грубых локальных мышечных гипертонусов и разработки контрактур. Этот метод требует специальных навыков, но очень эффективен даже при наличии спастических контрактур. Побочные эффекты при правильном введении редки – обычно это кратковременный гриппоподобный синдром или распространение слабости на соседние мышечные группы. Повторные инъекции проводятся через 3 месяца.

Лечение слабости и синдрома хронической усталости

На начальных стадиях PC прохладные ванные и душ уменьшают ощущение усталости и повышают силу. Из медикаментозных препаратов эти же клинические эффекты отмечены у ряда метаболических препаратов.
бета-Карнитин (аплегин) – активирует тканевой метаболизм, улучшает проводимость, способствует снижению выраженности парезов:
- внутривенно капельно по 10 мл в 400 мл физиологического раствора 1 раз в день ежедневно 5 дней.
Амантадин (симметрел) – уменьшает проявления хронической усталости, может быть эффективен при треморе:
- внутрь по 100 мг 2 раза в день.
Пемолин (цилерт) уменьшает проявления синдрома хронической усталости после 3-4 недель применения:
- от 18,75 мг до 187,5 мг однократно утром.
При больших дозировках возможны нарушения сна, регрессирующие при уменьшении дозы. У некоторых больных отмечено повышение раздражительности.
Семакс - синтетический аналог фрагмента молекулы АКТГ, не обладает гормональными свойствами, но имеет отчетливый нейропротективный эффект. Оказывает благоприятный клинический эффект в виде улучшения двигательных и координаторных нарушений при минимальных побочных реакциях в виде повышенной раздражительности и головокружения у некоторых больных:
- по 2 капли 0,1% раствора 3 раза в день в каждую ноздрю.
Глицин - улучшает адаптацию больного к двигательным нарушениям, уменьшает хроническую усталость:
- по 1 таблетке (0,1) 2-3 раза в день сублингвально в течение 14-30 дней.

Лечение атаксии и тремора

Изониазид – увеличивает концентрацию ГАМК в ЦНС:
- внутрь, начиная с 0,3-0,4 г/сут, постепенно доведя до 0,8-1,6 г в сутки.
Витамин В6:
- внутримышечно по 3-4 мл 1% раствора ежедневно или через день, всего 10-15 инъекций.
бета-Адреноблокаторы (обзидан, анаприлин):
- внутрь 40-120 мг/сутки, разделенная на 2-3 приема.
Необходим контроль артериального давления.
Трициклические антидепрессанты (амитриптилин):
- внутрь по 12,5-25 мг (1/2-1 т) 1-2 раза в день.
Противопоказан при гипертрофии предстательной железы, атонии мочевого пузыря.
Ондансетрон (зофран) – антагонист серотонина:
- внутрь по 4 мг в день.
Карбамазепин (финлепсин, тегретол) – при выраженном треморе, достигающем степени гиперкинеза:
- внутрь, начиная с 0,1 г 3 раза в день, постепенно доведя дозу до 0,6-1,2 г в сутки.

Наилучшие результаты дает комбинированное применение препаратов. Наиболее часто используются:
- изониазид+В6;
- В6+обзидан+амитриптилин+глицин.

Лечение нарушений мочеиспускания

I. Гиперрефлексия детрузора, асинергия сфинктера или диссинергия сфинктера и детрузора – императивные позывы, неполное опорожнение, учащенное мочеиспускание, ночное и дневное недержание, стресс-индуцированное неудержание:
1) тренировка мышц тазового дна, питьевой режим;
2) холинолитики (подавляют активность детрузора):
- оксибутинин (дриптан, дипропан) – внутрь, начиная с 2,5 мг 1-2 раза в сутки, доведя до 10-15 мг/сутки;
- толтеродин (детрузитол) – внутрь по 2 мг 2 раза в день;
- пропантелин (пробантин) – по 7,5-15 мг 4 раза в сутки
3) спазмолитики:
- нифедипин;
- флавоксат;
4) трициклические антидепрессанты – подавляют активность детрузора, стимулируют сфинктеры:
- имипрамин (мелипрамил) – по 0,1-0,3 г/сутки;
5) десмопрессин (адиуретин, десмоспрей) – уменьшает продукцию мочи:
- внутримышечно по 1-2 мл;
- в виде спрея в нос;
Эти препараты способствуют увеличению объема остаточной мочи, что иногда приводит к парадоксальному учащению мочеиспускания за счет уменьшения функциональной емкости мочевого пузыря. Увеличение объема остаточной мочи увеличивает риск урологической инфекции, поэтому, если объем остаточной мочи превышает 15% от объема выделенной мочи, препараты отменяют.

II. Гипорефлексия детрузора в сочетании с нарушением расслабления сфинктеров – задержки мочи, замедление ее выведения:
1) надавливание на лобковыю область;
2) снижение спастического тонуса в конечностях;
3) холиномиметики – стимулируют детрузор:
- бетанехол - по 10-25 мг 3-4 раза в сутки;
- неостигмин;
- дистигмин-бромид;
4) альфа-адреноблокаторы – расслабляют сфинктер:
- феноксибензамин - по 5-10 мг 2-3 раза в сутки;
- празолин;
- резерпин;
5) спазмолитики – снижают тонус сфинктеров:
- баклофен;
- сирдалуд;
6) магнито- и электростимуляция мочевого пузыря;
7) повторные катетеризации.

III. Диссинергия детрузора и сфинктеров, часто в сочетании с увеличением объема остаточной мочи – сочетание эпизодов недержания и задержек мочи:
1) питьевой режим, тренировка мышц тазового дна;
2) холинолитики и десмопрессин;
3) повторные катетеризации;
4) установка специального «стенда»;
5) хирургическое лечение.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ РЕМИТТИРУЮЩЕМ ТЕЧЕНИИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

1. Перед обострением – клинически нет признаков ухудшения или 1-3 сутки обострения, на МРТ – новые очаги, накапливающие контраст, повышена продукция провоспалительных цитокинов:
- метил-преднизолон (пульс-терапия);
- антиагреганты;
- ангиопротекторы;
- антиоксиданты.

2. Острейшая стадия (первые 2 недели обострения) – на МТР – новые очаги, накапливающие контраст, повышена продукция провоспалительных цитокинов:
- метил-преднизолон (пульс-терапия) или дексаметазон (короткий курс) или циклоспорин А (при резистентности к кортикостероидам) или тетракозактид (при нетяжелом обострении);
- плазмаферез, энтеросорбция;
- антиагреганты;
- ангиопротекторы;
- антиоксиданты;
- ингибиторы протеолиза и фибринолиза;
- симптоматическая терапия;
- метаболическая терапия.

3. Подострая стадия (последующие 2 месяца после обострения) – на МРТ – новые очаги, часть из них может накапливать контраст, умеренно повышена продукция провоспалительных цитокинов:
- тетракозактид (при нетяжелом обострении) или циклоспорин А (при резистентности к кортикостероидам);
- антиагреганты;
- ангиопротекторы;
- антиоксиданты;
- симптоматическая терапия;
- метаболическая терапия.

4. Ремиссия (нет ухудшения состояния на протяжении 3 месяцев) – на МРТ нет новых очагов, накапливающих контраст, снижение продукции провоспалительных цитокинов, повышение продукции противовоспалительных цитокинов:
- бета-интерфероны;
- внутривенные иммуноглобулины;
- симптоматическая терапия;
- метаболическая терапия.

http://obras.narod.ru/msfolder/trmstoday.htm


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Чт окт 09, 2008 09:43:22 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт окт 09, 2008 09:14:19
Сообщений: 58
Откуда: КИЕВ
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 0 раз.
Добрый день!
Скажите, пожалуйста, какая разница между РС и рассеянным энцефаломиелитом???
Знает кто-то??? Помогите разобраться...


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Чт окт 09, 2008 09:54:29 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Пн сен 10, 2007 12:28:11
Сообщений: 34
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
вот ссылка на РЭ
http://medbiol.ru/medbiol/har_nevr/0013e6be.htm


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Чт окт 09, 2008 11:02:22 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт окт 09, 2008 09:14:19
Сообщений: 58
Откуда: КИЕВ
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 0 раз.
Спасибо...почитала...но не очень поняла...
Можно на "пальцах" объяснить??? :oops:


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт окт 10, 2008 10:39:57 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт мар 20, 2008 14:00:56
Сообщений: 169
Откуда: Россия, Москва
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
Blonda писал(а):
Добрый день!
Скажите, пожалуйста, какая разница между РС и рассеянным энцефаломиелитом???
Знает кто-то??? Помогите разобраться...

Отличий несколько:
1. По причине возникновения: причин у РС много и они разнообразны, часто не всегда понятны, ОРЭМ возникает ТОЛЬКО после вирусного, инфекционного контакта или вакцинации (по сути это тоже контакт с вирусом).
2. По клинике: ОРЭМ обычно начинается внезапно, протекает бурно, заканчивается самопроизвольно. РС потому и множественный, что может давать разнообразную клиническую картину.
3. По течению: РС - это ВСЕГДА хроническое заболевание, то есть при любой форме течения после первой атаки, болезнь возвращается вновь, или рецидивами, или постепенным ухудшением состояния. ОРЭМ - это только ОДИН эпизод, следующий за вакцинацией или инфекцией, поражающий однократно нервную систему и оставляющий после себя неврологический дефицит той или иной степени (от практически не выраженного до глубокого).
Таким образом, врач при встрече с ОДНИМ эпизодом аутоиммунной атаки на нервную систему, которая наступила в результате инфекции или иммунизации поставит диагноз ОРЭМ, в надежде, что этот эпизод окажется первым и последним. Но, если за ним следуют повторные атаки или состояние больного начинает медленно ухудшаться, то в результате оценки данных, полученных при проведении дополнительных методов исследования, скорее всего, диагноз будет изменен на РС.
В основе же обоих процессов лежит аутоиммунный процесс демиелинизации нервной ткани, только ОРЭМ - это один острый эпизод, который проходит, а РС - это хронический процесс, который имеет протяженность во времени.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт окт 10, 2008 14:18:09 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт окт 09, 2008 09:14:19
Сообщений: 58
Откуда: КИЕВ
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 0 раз.
Галина Николаевна, большое спасибо!!!
Как, кроме МРТ, можно подтвердить или опровергнуть РС???
Слышала про иммунограмму...
Я всетаки надеюсь, что это не РС...
И еще, картина МРТ при РС - множественные очаги...а если очаг один, но большой???
Заранее огромное спасибо!!!


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб окт 11, 2008 09:58:25 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт мар 20, 2008 14:00:56
Сообщений: 169
Откуда: Россия, Москва
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
Blonda писал(а):
Галина Николаевна, большое спасибо!!!
Как, кроме МРТ, можно подтвердить или опровергнуть РС???
Слышала про иммунограмму...
Я всетаки надеюсь, что это не РС...
И еще, картина МРТ при РС - множественные очаги...а если очаг один, но большой???
Заранее огромное спасибо!!!

Для диагностики РС применяют следующие дополнительные методы исследования:
1. нейроофтальмологическое обследование (битемпоральная бледность, сужение полей зрения на цвета, характерные изменения при компьютерной визоконтрастометрии);
2. отоневрологическое исследование (вестибулярная гиперфлексия, стволо-мозжечковый синдром);
3. магнитно-резонансная томография (МРТ) (функциональная МРТ, диффузно-взвешенная МРТ и МР-спектроскопия) головного и спинного мозга;
4. компьютерная томография (КТ);
5. исследование спинномозговой жидкости (СМЖ);
6. исследование вызванных потенциалов: зрительных, слуховых, cоматосенсорных;
7. исследование миелинотоксической активности сыворотки крови.
Какие из дополнительных методов исследования назначить больному, решает лечащий врач. Подход к назначению дополнительных методов исследования индивидуальный. Иногда достаточно анализа клинической картины и данных МРТ, чтобы установить диагноз, а порой, использование многих дополнительных методов не дает четкого представления о патологическом процессе, в таком случае диагноз некоторое время является предварительным, до тех пор, пока не накопятся сведения, подтверждающие или опровергающие мнения врачей о диагнозе.
Действительно, один очаг больших размеров - это не совсем характерная картина РС на МРТ. Для проведения дифференциальной диагностики (отличить одну болезнь от другой), Вам, по-видимому, назначат другие дополнительные методы исследования, и в первую очередь, исследование СМЖ, данными которого (наряду с клинической картиной и данными МРТ) обязательно пользуются для установления достоверности РС.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Re: Рассеянный склероз. Что это?
СообщениеДобавлено: Сб фев 14, 2009 19:14:54 
Шановн Referi! Шанвні учасники форуму!
На сьогоднішній день науково доведено етіологію і патогенез захворювання Розсіяний склероз.
Визначення:
Розсіяний склероз це захворювання центральної Вегетативної нервової ситеми, головного та спинного мозку з утворенням трофічних виразок (вогнищ) в головному мозку та, в гірших стадіях, спинному мозку, що призводить до системних трофічних змін в організмі (ураження периферійної вегетативної нервової системи), розвитку висхідного системного паралічу, ураження внутрішніх органів.
Причинами появи захворювання Розсіяний склероз є:
- специфічна травма,
- спровокована вроджена патологія ,
- вірус,
- хімічне отруєння,
- рентгенівське або надвисокочастотне облучення,
- гормональні препарати, препарати білкового походження, їх синтетичні аналоги.
За процентним співвідношенням причини появи захворювання Розсіяний склероз можна структурувати:
Станом на 1995р. в Україні:
- специфічна травма - найчастіше перелом крижової кістки, травми хребта, травми голови займали 80% всіх випадків захворювання;
- Спровокована вроджена патологія - 0,03% -"-;
- вірус - 10%-"- ;
- рентгенівське або надвисокочастотне облучення - 2% -"-;
- гормональні препарати, препарати білкового походження, їх синтетичні аналоги - 7,7% -"-.

Станом на 2009р. в україні:
специфічна травма - найчастіше перелом крижової кістки, травми хребта, травми голови займали 10% всіх випадків захворювання;
- Спровокована вроджена патологія - 0,03% -"-;
- вірус - 10%-"- ;
- рентгенівське або надвисокочастотне облучення - 1% -"-;
- гормональні препарати, препарати білкового походження, їх синтетичні аналоги - 78,8% -"-.
Навіть Чорнобильська катастрофа не дала такого скачка захворюваності, як застосування гормональних препаратів в засобах гігієни та медичній практиці!!!
Домінуюче збільшення кількості хворих на Розсіяний склероз спостарігається в індустріально розвинутих цивілізованих країнах, а не ближче до півночі!!!
Саме тому при захворюванні Розсіяний склероз категорично заборонено застосовувати в будь-який спосіб введення гормональні препарати, препарати білкового походження, препарати крові, їх синтетичні аналоги
Найбільш активні провокатори появи розсіяного склерозу на сьогодні є препарати з групи нестероїдних протизапальних препаратів білкового походження(Диклофенак натрію, Диклоберл, реоперін, бутадіон, тощо ....)
Однак не відстають і преднізолон, дексаметазон, солю медрол, бетаферон, інтерферон, тощо...
На сьогоднішній день науково доведений і патогенез.
Є класична форма, яка суворо структурована та змішана форма де змішуються дві суворо структуровані класичні форми та додатковий вплив гормональних препаратів, препаратів білкового походження, іх синтетичних аналогів.
При класичній формі уражається одна половина тіла по соматичній нервовій системіта паралельно друга частина тіла по Вегетативній нервовій системі.
Іншими словами одна сторона втрачає рухи, на іншій стороні розвиваються трофічні зміни.
Всі ці явища прогресують по висхідній від сегмента спинного мозку C - 0 догори.
Відносно діагностики:
На сьогоднішній день жоден лабораторний або інструментальний метод не дає 100% ствердження діагнозу Розсіяний склероз.
Тому, оскільки, це захворювання Вегетативної нервової системи то повинна застосовуватись виключно неврологічна діагностикаВегетативної нервової системи.
Інструментами невролога є неврологічний молоточок, голка, пензлик та великий об\єм знань в галузі Вегетативної неврології, анатомії, фізіологі, тощо...
Якщо почати правильне лікування при першому виставленні діагноза, без введення заборонених препартів -то через місяць діагноз непідтверджується і ефек є безповоротним.
Вся подана інформація захищена авторськими правами!!!
З повагою І.З.

Література:
Журнал інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України "Медична гідрологія та реабілітація" 2008р. том 6; № 2; 46 сторінка і почитати.
Свідоцтво про державну реєстрацію керія КВ №7257 від 30.04.2003р.
Цей науковий журнал Постановою президіїї ВАК за № 2 - 5/5 від 08.06.2005р. журнал включений до переліку фахових видань, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт.


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вс фев 15, 2009 00:30:50 
Не в сети

Зарегистрирован: Пн дек 29, 2008 15:30:10
Сообщений: 19
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 0 раз.
Боже мой, сколько же это может продолжаться?!
Я думал они уже исчезли, а вот, снова!
Пан Палинский придумал очень замечательную схему, как разводить лохов. Я почитал многие его интервью в интернете. Схема классная. Он не признаёт официальных диагнозов. "40% молодых людей на Украине больны РС"!!! Для сравнения- даже в странах с очень большой заболеваемостью эта доля не превосходит 200 человек на 100 тысяч, т.е. на Украине в 200 раз больше!
Имея неисчерпаемый резервуар больных можно почти каждого, кто обращается за помощью, объявлять больным РС, "лечить" его магнитами, когда ему станет лучше, провозглашать - мы вылечили больного РС!.
Вот и вся разводка.
А во всём виноваты гормоны! Повсюду одни гомрмоны!
Честно, меня всегда удивлял животный страх на Украине перед гормонами, у вообще всякими лекарствами. Может просветит меня кто-нибудь, что здесь понимают под гормонами. Это вообще любые протеины, или какие-то особенные. И почему это всё так плохо?
Скажем нигде, наверное, нет так много гормонов, как в куринном яйце. Но все едят, и все живы. А больше всего гормонов всё-таки в материнском молоке. Просто невероярное количество. И все это пережили. Интересно, дети Палинского сразу питаются картошкой с салом, или?
А вот в цианистом калии совсем нет гормонов. Но никто это не даже не пробует, по крайней мере больше одного раза.
Но никто Палинского не хочет признавать - явный шарлатан. И тогда в ход идёт какая-то статья, напечтанная в журнале Института Физиологии. Я пробегал в этом институте, правда, очень давно. Настоящей наукой там занималлись только 4 отдела: директорский ОФНС, Крышталя, биохимики с первого этажа и отдел Шубы с 12-го. Остальные занимались чёрт знает чем. Издавал институт кучу журналов. Большинство без какой-либо научной ценности. И размахиеать этим, как будто это что-то доказывает.
Пугать всем этим юрисконсультом. Он называет себя просто Вик. Без имени, без отчества. Кличка, что ли?
Я очень надеюсь, что никакое отчаяние не доведёт людей до того, чтобы отказываться от лечения, и отдавать деньги явным шарлатанам!


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вс фев 15, 2009 09:01:05 
Не в сети
-->
-->
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Пн июн 16, 2008 11:23:18
Сообщений: 6700
Откуда: г.Лубны Полтавской обл.
Благодарил (а): 2664 раз.
Поблагодарили: 3547 раз.
:1appl Браво, Шура! :1appl
Действительно, эта "ПНУ" загадила весь форум. Я уже боюсь сюда заходить - только вижу их новый "шедевр" :evil: - сразу болит голова.
Наверное, вообще уйду с этого форума-здоровье важнее.

_________________
Изображение


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вс фев 15, 2009 13:05:12 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт апр 12, 2007 09:44:39
Сообщений: 59
Откуда: Крым
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
Цепкие ребята попались. Видать кризис хорошо к ним подобрался. Вот только наших ребят отпугивать не надо. Пан Палинский, Вы пришли и ушли, а нам форум дан для общения. Ребята тут собрались достаточно напичканные информацией и не стоит среди проводить благотворительную акцию под названием "Золотой ЛОХ". Давно такие штучки не прокатывают. Ступайте отсюда с миром. Смотайтесь в Америку, может там удастся прославиться, заодно и престиж Украины поднять сможете. А может американцы посмотрят на Вас и отстанут от Украины. Только нам не мешайте жить.

ПНУ - птицу видно по помёту.

_________________
www.alexfox.nm.ru


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн фев 16, 2009 20:46:05 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Пт июн 08, 2007 12:23:10
Сообщений: 577
Откуда: Крым-Симферополь
Благодарил (а): 99 раз.
Поблагодарили: 62 раз.
Пол: Мужской
:1appl :1appl :1appl :1appl

_________________
..СИЛА В ПРАВДЕ..ИЛИ НАЙДУ СВОЙ ПУТЬ ИЛИ ПРОЛОЖУ ЕГО САМ


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн апр 27, 2009 15:10:01 
Не в сети
-->
-->
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт май 29, 2008 15:39:30
Сообщений: 1093
Благодарил (а): 411 раз.
Поблагодарили: 755 раз.
Пол: Женский
Какое хладнокровие и какая циничность. Ви Бога не боїтеся? Приходите сюди із такими заявами уже вкотре. Та не підуть до вас люди! Не підуть! Не дочекаєтесь!

Всім іншим форумчанам: Ігноруємо! Не відповідаємо на ці цинічні заяви!

_________________
Берегите дураков - мерило нашего интеллекта!


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн апр 27, 2009 18:38:11 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Чт апр 12, 2007 09:44:39
Сообщений: 59
Откуда: Крым
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
Здравствуйте, друзья!
Давно не был на форуме и давно забыл о своих ответах призрачной организации, ну очччень юридически подкованной. А тут звонок, форумчане сказали, что меня помнят на форуме и никак не могут угомониться. Поначалу на устах были элементы ненормативной лексмки, а потом перечитал еще раз и просто рассмеялся. Настораживает только тонкое познание психологии «збочинців», видать на том и стоит ПНУ. Перечитывая это злобное послание, я пришел к заключению, что ПНУковцы 2,5 месяца вынашивали этот опус. Человека губят три порока: алчность, ненависть и зависть.
Алчность - наши деньги никак не дают вам покоя
Ненависть – вы окрыто ненавидите меня за то, что мне без труда удалось убедить форумчан в ваших аферистских настроях
Зависть - вы завидуете мне в том, что форумчане меня по пржнму уважают , вопреки всем вашим попыткам.
Но я спокоен. У меня много друзей и нет врагов. Я счастлив своим окружением. Чем вы, шановноуважаемые, напрочь обделены.

_________________
www.alexfox.nm.ru


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн июл 20, 2009 12:23:06 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Вт фев 03, 2009 12:09:55
Сообщений: 223
Откуда: Украина, Киев
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 2 раз.
http://www.panavir.ru/php/content.php?id=643
Цитата:

"Синдром хронической усталости

В конце восьмидесятых – начале 90–х годов, EBV – инфекция считалась распространенным объяснением синдрома хронической усталости. В эти годы было обнаружено, что у многих люди с постоянной утомляемостью отмечается EBV. К сожалению в процессе дальнейших исследований проведенных центром по контролю и профилактике заболеваний, это предположение не нашло подтверждения.

Тем не менее для многих других перечисленных ниже заболеваний доказана ассоциация с инфекцией вирусом Эпштейна – Барра.

• Синдром Стивенса Джонсона (англ. Stevens Johnson syndrome)
• Гепатит
• Герпес
• Инфекционный мононуклеоз
• Синдром Алисы в стране чудес (англ. Alice in Wonderland syndrome)
• Неходжкинкие лимфомы, включая лимфому Бэркита
• Первичная церебральная лимфома
• Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) (англ.Hodgkin's disease)
• Пострансплантационные лимфопролиферативные расстройства
• Назофарингеальный рак, ассоциированный с потреблением солонины.
• Герпангина
• Множественный склероз
http://www.msif.org/ru/
http://ru.wikipedia.org/wiki/Вирус_Эпштейна_—_Барр
• Волосяная лейкоплакия (Hairy leukoplakia)

Эффективных методов этиотропной терапии мононуклеоза и других инфекций, вызванных вирусом Эпштейна – Барр в настоящее время нет."

http://www.medpanorama.ru/zgyn/zppp/zppp-0016.shtml


"Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству герпесвирусов, роду лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как другие вирусы этой группы, пожизненно перистировать в организме человека. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии вирус Эпштейна-Барра может вызывать различные заболевания. Вирус инфицирует человека проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности в В-лимфоциты. Проникновение осуществляется через рецепторы этих клеток. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирусзависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-клетки могут долгое время находиться в тонзилярных криптах, что способствует выделению вируса со слюной. С инфицированными клетками вирус может распространяться по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с инфекционным агентом) стимулирует размножение вирус, а апоптоз (программированная гибель клеток) приводит к выделению вирусных частиц.

Инфицированные вирусом клетки размножаются двумя путями - литическим, приводящим к гибели клетки хозяина и латентным, когда количество геномов вируса не большое и гибели клетки-хозяина не происходит. Последний путь наиболее частый.

По данным большинства исследователей сегодня примерно 80-90% населения инфицировано вирусом Эпштейна-Барра. Первичная инфекция чаще протекает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, трансплацентарный."

http://ru.wikipedia.org/wiki/В-лимфоциты

Это самое правильное направление по поиску причин и по поиску способов эффективного лечения заболевания рассеянный склероз. Причина заболевания рассеянный склероз - различные вирусы из семейства герпесовых, чаще всего это Эпштейна-Барр и ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (ЦМВ).

http://ru.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae
http://ru.wikipedia.org/wiki/Альфагерпесвирусы
http://ru.wikipedia.org/wiki/Бетагерпесвирусы
http://ru.wikipedia.org/wiki/Гаммагерпесвирусы

http://humbio.ru/humbio/infect_har/00122bd3.htm

"Гематоэнцефалический барьер ЦНС

ЦНС защищена от резких изменений внешней среды гематоэнцефалическим барьером. Гематоэнцефалический барьер - полупроницаемый барьер между кровью и нервной тканью, препятствующий проникновению в мозг крупных или полярных молекул, а также клеток крови, в том числе иммунной системы. Плотные контакты между клетками эндотелия капилляров ЦНС препятствуют выходу лейкоцитов, микроорганизмов и даже макромолекул в субарахноидальное пространство.

У некоторых микробов выработались высокоспециализированные механизмы (пока малоизученные) преодоления этого барьера. Известно, что вирусы бешенства и вирусы простого герпеса (у человека) и реовирус (у экспериментальных животных) попадают в ЦНС, передвигаясь по нервам, а инкапсулированные бактерии и грибы обладают поверхностными компонентами, позволяющими им проходить через гематоэнцефалический барьер.

Таким образом, механизмы преодоления гематоэнцефалического барьера высокоспециализированы. Так, они имеются лишь у определенных серотипов возбудителей, способных вызывать менингит . Менингит новорожденных , например, вызывают только те Streptococcus agalactiae , которые относятся к серотипу III. Другие серотипы тоже патогенны, но вызывают инфекционные процессы вне ЦНС. Такая избирательность, видимо, определяется пространственной структурой капсульного полисахарида серотипа III, так как капсульные полисахариды других серотипов содержат те же компоненты, но имеют иную пространственную структуру."

В интернете есть масса материалов по этой теме было бы желание искать и читать.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн сен 06, 2010 09:36:43 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Вт фев 03, 2009 12:09:55
Сообщений: 223
Откуда: Украина, Киев
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 2 раз.
П.В.Антонов, В.А.Цинзерлинг

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКИХ И МЕДЛЕННЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ.

В обзоре рассмотрены причины и условия хронического и медленного течения нейроинфекций: иммунологическая "привелегированность" головного мозга; врожденные иммунодефициты, в том числе клинически не проявляющиеся; иммуномодулирующее действие микроорганизмов вследствие инфицирования иммунных клеток, инактивации цитокинов, препятствий действию антител; нарушение генетического контроля за иммунным ответом; большое значение для персистенции возбудителей имеют иммунопатологические реакции, в том числе аутоиммунные. Агенты могут локализоваться в нейронах, глиоцитах, эндотелиоцитах. Хроническое течение нейроинфекций связано как со свойствами возбудителей, так и особенностями реактивности нервной системы.

Ключевые слова: хронические нейроинфекции, медленные нейроинфекции, патогенез, патологическая анатомия.

П.В.Антонов, В.А.Цинзерлинг

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКИХ И МЕДЛЕННЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ.

Кафедра патологической анатомии Санкт-Петербургской государственной медицинской педиатрической академии, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2.

Традиционно нейроинфекции (НИ) по течению разделяют на острые, подострые (отдельные виды), хронические, латентные и медленные. Острые инфекции имеют обычно бурное начало, возникающую на 2-3 день выраженную симптоматику, положительную динамику через 1-2 месяца либо в тяжелых случаях летальный исход. При хронической инфекции наблюдается персистенция микроорганизма, чаще вируса, с одним или несколькими симптомами заболевания, развитием и поддержанием патологического процесса с периодами обострений и ремиссий. Латентная инфекция характеризуется сохранением агента в организме или без выработки инфекционных частиц или с репродукцией и выделением возбудителя во внешнюю среду. Медленная же инфекция - это такая персистенция агента, при которой имеет место многомесячный или многолетний инкубационный период, а после него медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально.

Если для двух последних вариантов этиологическими факторами являются преимущественно вирусы и прионы, то для первых трех - практически все классы микроорганизмов. При этом подавляющее их большинство могут индуцировать и острое и хроническое течение. Редкими исключениями являются, пожалуй, вирус иммунодефицита человека и вирус цитомегалии при внутриутробной инфекции, острый период вызванной ими инфекции практически отсутствует. В такой ситуации резонно предположить, что вариант течения зависит как от особенностей штамма конкретного возбудителя, так и от реактивности макроорганизма и его предшествующего состояния.

Проблема хронических инфекционных поражений нервной системы имеет давнюю историю. В 1917 году описан эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо), в 1934-1935 годах А.Г.Пановым - клещевой© весенне-летний энцефалит. Научная история медленных нейроинфекций началась в конце 40-х начале 50-х годах ХХ века после многолетних исследований массовых заболеваний среди овец на фермах Исландии. К настоящему времени подробно описаны различные формы таких поражений и у животных, и у человека. НИ, которые могут принимать хроническое течение, это клещевой (весенне-летний) энцефалит, эпидемический (Экономо), японский (комариный), энцефалит при ВИЧ-инфекции, кори, краснухе, паротите, ветряной оспе, лимфоцитарный хориоменингит, вилюйский энцефаломиелит (отнесение его к нейроинфекциям условно). К медленным НИ относят куру, скрепи, болезнь Крейтцфельда-Якоба, амиотрофический лейкоспонгиоз (вызываются прионами), рассеянный склероз, висну, подострый склерозирующий панэнцефалит, алеутскую болезнь норок, болезнь Борна, медленную гриппозную инфекцию мышей (вызываются вирусами или неуточненными возбудителями). Основными направлениями исследований этих заболеваний являются: этиология некоторых клинических форм, механизмы цитопатического дейтвия микроорганизмов и условия их реализации, иммунопатологические механизмы патогенеза (аутоиммунные, аллергические), влияние микроорганизмов на реактивность при их проникновении в макроорганизм и причины персистенции в центральной нервной системе (ЦНС).

Хроническое и медленное течение НИ может развиться первично или после перенесенной острой инфекции (причем не обязательно с поражением нервной системы; в обоих случаях основные группы причин персистенции заключаются:

- в особенностях ткани ЦНС, в частности, нейронов с их отсутствием способности к делению;

- в реакциях иммунной системы - врожденное или приобретенное нарушение иммунитета; уместно отметить, что взаимодействие микро- и макроорганизма в виде хронической инфекции не всегда обусловлено просто снижением иммунологической реактивности, оно зачастую связано с наличием иммунопатологических реакций при таких заболеваниях;©

- жизнедеятельности возбудителей НИ - имеется множество свойств микроорганизмов, препятствующих полноценному выполнению иммунной системой своих функций и ведущих часто к хронизации процесса или развитию медленных НИ.

По отношению к иммунной системе микроорганизмы влияют, во-первых, на индукцию иммунного ответа, а, во-вторых, подавляют реализацию его, т. е. уклоняются от эффекторов иммунитета [4].

К сожалению, детали и тонкие механизмы развития у разных людей того или иного процесса (при заражении одним агентом) до настоящего времени во многом не выявлены. При этом необходимо отметить, что инфекционные заболевания в ЦНС приобретают хроническое течение чаще, чем в других органах.

Особенности течения инфекций в ЦНС определяются иммунологической "привилегированностью", анатомической обособлен-ностью мозга. Это проявляется, в частности, в возможности местного синтеза специфических иммуноглобулинов, цитокинов и комплемента; в наличии специфических рецепторов на клетках мозга к ряду микроорганизмов; в большом значении аутоиммунных процессов в реактивности ЦНС, в склонности к персистенции возбудителей различных классов (преимущественно вирусов). Мощные барьеры на пути проникновения инфекта обусловливают относительную редкость инфицирования© ЦНС.

Целью настоящего обзора является анализ современных данных по этиологии, патогенезу и морфологии хронических и медленных НИ, попытка оценить причины именно такого течения данных заболеваний.

В первую очередь рассмотрим возможности нарушения иммунных реакций организма, которыми обладают микроорганизмы, и попытаемся их проанализировать применительно к реактивности тканей ЦНС. Инфекционные агенты обладают большим количеством компонентов и свойств, препятствующих воздействию на них защитных факторов хозяина, а иногда и повреждающих эти системы.

Одним из важных условий персистенции возбудителей в ЦНС многими авторами признаются иммунодефицитные состояния.© В экспериментальной работе [22] персистенция вируса мышиного гепатита 3 типа доказана у линейных мышей с дефицитом клеточного и гуморального иммунитета. Установлено [12], что дефектные по CD4+ лимфоцитам мыши не развивают достаточный гуморальный ответ при заражении вирусом Тайлера; при защите пассивными нейтрализующими антителами тем не менее определяется высокий уровень персистенции вируса в ЦНС; авторы делают вывод, что существуют CD4+ зависимые механизмы, которые вносят вклад в контроль за вирусной репликацией и уровень персистенции вирусов в ЦНС, определяя тем самым тяжесть хронического демиелинизирующего заболевания. Продукты генов 2 класса главного комплекса гистосовместимости необходимы для очищения ЦНС от вирусов, при их дефиците наблюдается длительная персистенция возбудителя [34]. Можно полагать, что разнообразные по специфике и тяжести иммунные дефициты, в том числе клинически не проявляющиеся, могут иметь значение для развития хронических и медленных НИ.

Иммуномодулирующей активностью в разной степени обладают все известные инфекционные агенты.©

Описано заражение иммунных клеток большим количеством вирусов с проникновением и репродукцией в них, что ведет к разрушению клеток или нарушению их функции, причем, например, для Т-лимфоцитов характерна не столько гибель, сколько утрата функциональной активности. Подобная ситуация очень часто ведет к установлению персистирующей НИ (японский энцефалит, вирус простого герпеса (ВПГ) 1 ВИЧ). Кроме того инфицированные лимфоидные клетки могут продуцировать растворимые иммуносупрессорные и иммуномодулирующие вещества. Так, у мышей, иммунизированных ВПГ, после стимуляции тем же вирусом появляется фактор, подавляющий индукцию специфических Т-киллеров, а в результате взаимодействия ВПГ с макрофагами секретируются факторы, ингибирующие продукцию интерлейкина (ИЛ) 1 и другие иммунные функции. На ряде экспериментальных моделей отчетливо показано прямое поражение органов иммунной системы (селезенка, костный мозг) ВПГ. Возникающая иммуносупрессия может быть специфической и неспецифической, причем последняя, если имеет длительный характер, сопровождается развитием персистирующей инфекции. Описано подавление образования вирус-специфических антител, связанное с повреждением функции В-лимфоцитов при их заражении (алеутская болезнь норок, Висна, цитомегаловирусная инфекция) [3, 4, 30].

Нарушение многочисленных функций макрофагов могут вызвать и вирусы, и бактерии, и простейшие, что часто способствует прогрессированию и хронизации инфекции. В частности, может наблюдаться нарушение хемотаксиса моноцитов при гриппе, ВИЧ-инфекции, в экспериментах с заражением животных ВПГ I [3, 30]. При токсоплазмозе описывают угнетение прикрепления к макрофагам и снижение лизосомальной активности. Модуляция продукции макрофагами ИЛ I отмечалась под влиянием ВИЧ типа I и цитомегаловируса [40]. Имеется множество работ, демонстрирующих неэффективный фагоцитоз, токсическое действие на фагоциты.

Некоторые вирусы негативно влияют на иммунитет через медиаторы: либо разрушают продуцирующие их иммуноциты либо инактивируют медиаторы после их продукции. Большое значение это имеет для ИЛ. При ряде вирусных инфекций (герпетической, гриппозной, краснухе, ВИЧ), при которых в процесс часто вовлекается ЦНС, наблюдается низкий уровень ИЛ из-за слабого их синтеза или снижения экспрессии рецепторов к этим медиаторам [3]. В результате подавления секреции, блокады или ослабления чувствительности инфицированных клеток к цитокинам может снизиться экспрессия HLA и других иммуновспомогательных молекул на поверхности зараженных клеток.

Ряд вирусов способен блокировать действие интерферона или ускользать от него, причем ДНК-содержащие вирусы являются более устойчивыми, чем РНК. Блокирование может осуществляться инактивированием индуцированной интерфероном протеинкиназы, зависимой от 2-нитевой РНК, или быть обусловлено вирусспецифическим продуктом, кодируемым вирусным геномом (это установлено, например, для аденовируса). Кроме этого, интерферон (при отрицательном действии на вирусы) может способствовать отбору вирусных мутантов, устойчивых к интерфероновой блокаде вирусной репликации [1].

Преодоление иммунных механизмов может быть связано с накоплением в процессе инфекции мутантных вирусов, причем часть из них ответственны за персистенцию, другие изменяют протективные эпитопы на поверхности вириона. В результате вирус становится недоступным для вируснейтрализующих антител и Т-лимфоцитов. Яркими примерами такой ситуации являются вирус гриппа и ВИЧ. Факторы инфицированных вирусом кори клеток ЦНС наравне с мутациями вирусной ДНК инициируют и поддерживают персистенцию вируса [1].

Существует много способов, с помощью которых микроорганизмы препятствуют действию антител. Например, стимуляция индукции антител низкой специфичности или антител, не обладающтх нейтрализующим или опсонизирующим действием. Неспецифически связываться с инфицированными клетками могут IgG через рецепторы для Fc-фрагмента и блокировать клеточный лизис (ВПГ, ЦМВ). Иногда антитела не обеспечивают защитный эффект (ВИЧ, ВПГ), а, напротив, стимулируют инфекцию обратив свое действие против самой же клетки. Иммуноглобулины в составе иммунного комплекса могут взаимодействовать с Fc-рецептором клетки и обеспечивать тесный контакт между клеточной поверхностью и вирусной оболочкой, облегчая проникновение вируса. Отсутствие цитолитического действия комплекса антиген-антитело в пределах ЦНС может обеспечивать "безопасность" активно нереплицирующихся вирусов [1].

©Отдельные возбудители (прионы) вообще не вызывают иммунного ответа (скрепи, куру).

Свободно живущая амеба Balamuthia mandrillaris может вызывать хронический гранулематозный менингоэнцефалит у грудных детей, при этом у них не вырабатывается специфический иммунитет [20]. При хроническом инфекционном процессе значительно снижена роль естественных киллеров.

Ответственным за возникновение тех или иных инфекционных заболеваний (как правило, хронических) может быть и нарушение генетического контроля за иммунным ответом. Картирован ряд генов, непосредственно определяющих высокую или низкую чувствительность к определенным агентам, охарактеризованы некоторые механизмы их действия. Факторы, предрасполагающие к развитию инфекций, контролируются генами HLA и аллотипов иммуноглобулинов. Ген главного комплекса гистосовместимости DR3 при введении мышам снижал тяжесть демиелинизации по сравнению с DR3 негативными мышами, несмотря на то, что титры антител, гиперчувствительность замедленного типа, уровень вируса, его антигенов и РНК были одинаковыми; при этом была низкой экспрессия ряда цитокинов, возможно из-за отсутствия Т-клеток, вовлеченных в вирус-индуцированную патологию [15].

В геноме некоторых вирусов с ярко выраженной способностью к персистенции обнаружены элементы (<минигены>), устанавливающие оптимальный режим экспрессии генов, включая ограничение репликации (ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр). Часто имеет значение антигенная мимикрия микроорганизмов. Она, с одной стороны, способствует толерантности, приживлению и персистированию инфекта, с другой стороны - может индуцировать аутоиммунные реакции [1].

Нарушение иммунных процессов может быть связано с внутриклеточным паразитированием или инфицированием недоступных для антител и Т-лимфоцитов участков организма, одним из которых является ЦНС. Нейроны кроме того являются далеко не идеальной средой для вирусной репликации. Например, ВПГ хотя иногда и реплицируется в них, но все же чаще существует в виде плазмиды, так как во многом зависит от клеточных ферментов синтеза ДНК и обеспечивается ими, в неделящихся же нейронах эти ферменты отсутствуют.

При острой вирусной инфекции 80-85% глиоцитов экспрессирует вирусную РНК-полимеразу и структурные белки, при персистирующей - около 0,6-0,9%; характерной чертой персистенции вируса является ограничение вирусной репликации, которое возможно на уровне экспрессии полимеразы [21].

В патогенезе многих воспалительных заболеваний ЦНС большую роль играют аутоиммунные механизмы, причем они могут быть ответственными как за острый менингоэнцефалит [26], так и обусловливать хроническое (медленное) течение НИ.

Принципиально это может выглядеть в виде формирования антигенного комплекса при взаимодействии возбудителя с важнейшими компонентами нервной ткани, а далее происходит выработка специфических антител на эпитоп вируса, имеющего молекулярную мимикрию с пептидом гликопротеином олигодендроцитов [31]. Также непосредственными мишенями для аутоантител могут являться компоненты миелина: короткие пептиды основного белка миелина, протеолипид и гликопротеин миелина [11, 29]. В механизмах потери толерантности к собственным нейрональным антигенам играют роль цитокины, молекулярная мимикрия, суперантигены; Т-лимфоциты могут распознавать при определенных условиях аутоантигены, связанные с главным комплексом гистосовместимости 1 или 2 класса, проникая через гематоэнцефалический и гемато-нервный барьеры; мишени для иммунокомпетентных клеток и антител могут находиться на глиальных клетках, в миелине и пр. [14].

Этиологическую роль в аутоиммунных реакциях могут играть различные микроорганизмы: нейротропные вирусы [17], в частности, при рассеянном склерозе и синдроме Гийен-Барре; аутоантитела против некоторых ганглиозидов возникают из-за мимикрии липополисахаридов бактерий (кампилобактер) [45]; при трипаносомозе описаны антитела в ликворе и сыворотке к галактоцереброзиду, представляющему важный компонент миелина [13]. Деструкция миелина инициируется вирус-специфическими CD4+ лимфоцитами, цель которых - вирусные эпитопы, персистирующие на антиген презентующих клетках ЦНС; хроническая стадия болезни ассоциируется с активацией CD4+ лимфоцитов, специфичных для множественных эпитопов миелина; при этом играет роль рассеивание (spreding) эпитопов миелина [48]. Интересно, что важны и неспецифичные к вирусным или миелиновым антигенам (протеолипид и основной белок) лимфоциты, например, изолированные из инфильтратов мышиной ЦНС при энцефалите Тайлера [27].

Регуляция иммунопатологических процессов© процессов активно изучается в настоящее время как в клинике, так и в эксперименте. Общепризнано, что главную роль играют Т-лимфоциты. Их миграции через гематоэнцефалический барьер могут способствовать базофилы [10]. Истощение Т-лимфоцитов может уменьшить проявления демиелинизирующих заболеваний [27]. В частности, при рассеянном склерозе, экспрессируя ряд рецепторов, Т-лимфоциты узнают короткие пептиды основного белка и протеолипида миелина и таким образом разрушают миелин [29]. Фактор некроза опухолей [28] и ИЛ-6 [35] уменьшают интенсивность иммунопатологических реакций: при их отсутствии отмечается более выраженная реакция на гликопротеин олигодендроцитов, значительно меньше проявления гиперчувствительности замедленного типа, пролиферация лимфоцитов и активность аутоантител. Уменьшать клинические симптомы аутоиммунного энцефалита у крыс может дексаметазон, усиливая апоптоз Т-лимфоцитов и макрофагов в ЦНС и периферической нервной системе [33]. Чувствительность к аутоиммунным заболеваниям также связана с нарушением баланса Th1/Th2 в пользу Th1 [16]. ИЛ-12 усиливает, а простогландин Е2 ингибирует развитие ответа Тh; в течение инфекции ИЛ-12, продуцируемый микроглией, через антигенное взаимодействие с Тh1, может искажать иммунный ответ последних, тогда как Т-зависимая продукция© простогландина Е2 микроглией может отражать механизм отрицательной обратной связи, ограничивающий активизацию Т-лимфоцитов [8].

Уровень белка теплового шока, имеющего иммуногенные свойства, повышается при аутоиммунных состояниях; высокий его уровень в олигодендроцитах при остром рассеянном склерозе может иметь защитный характер, при хроническом активном - может играть роль в истощении олигодендроцитов [37].

В пределах ЦНС местами персистенции микроорганизмов могут быть различные клетки.

Вирус клещевого энцефалита поддерживается в ЦНС вследствие репродукции в клетках астроглии, это объясняется ее способностью к пролиферации в отличие от нейронов. Активация НИ часто наступает в состоянии иммунодепрессии. В результате этого нарушаются функции астроглии, что ведет к нарушению водно-солевого баланса в ЦНС, продукции миелина, метаболизма нейронов и их дегенерации. [42]. Вирус Тайлера персистировал в эндотелии [41]. Вирус лимфоцитарного менингита при введении его новорожденным мышам - в нейронах коры, гиппокампа, гипоталамуса; структурные изменения нейронов не выявлены, но поведенческие реакции животных изменялись [18].

Вирус болезни Борна (медленная инфекция лошадей и овец с прогрессирующей энцефалопатией, развитием параличей и смертельным исходом) персистировал в нейронах и глиоцитах; распространялся по аксонам, транссинаптически и транснейронно [19]. Вирус кори может персистировать как в астроцитах [5], так и в нейронах [38], выявлен рецептор для него - мембранный гликопротеид CD46.

При остром© вирусном энцефалите Тайлера вирус обнаруживался у мышей в нейронах и астроцитах, но не в олигодендроцитах, при персистенции - преимущественно в последних; причины различного течения энцефалита у мышей одной линии не раскрываются [43].

Некоторые вирусы могут персистировать в лимфоидной системе и, при определенных условиях проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывать в дальнейшем развитие хронического процесса (корь).

Формой вируса, с которой связывается его персистенция, обычно является нуклеиновая кислота, иногда в виде фрагментов; показано, что, например, персистирующим РНК-вирусам свойственно генетическое разнообразие, мутационные изменения: РНК коронавируса затравливали мышей с развитием персистирующей инфекции, через некоторое время обнаруживали только последовательности двух генов вируса, а не целые вирионы [7]. При персистенции вируса мышиного гепатита в ЦНС обнаружили различные варианты делеции в вирусной РНК [39].

При подостром и хроническом течении энцефалита в мозге инфицированных собак обнаруживали CD4+, CD8+ и B-лимфоциты. Причем CD8+ могут функционировать как цитотоксические эффекторы, а CD4+ - инициировать гиперчувствительность немедленного типа. Одновременная встречаемость В-лимфоцитов и CD4+ клеток в периваскулярных инфильтратах показывает, что опосредованная антителами цитотоксичность может синергично усиливать демиелинизацию [50]. CD8+ лимфоциты важны для очищения от вирусов эндотелиальных клеток, микроглии и клеток инфильтрата, в значительно меньшей степени - нейронов и глиальных элементов; также они играют роль в предотвращении распространения энцефалита [23]. Инфицированные вирусом В-лимфоциты экспрессируют альфа В-кристаллин (небольшой стресс-белок, идентифицированный как антиген миелина у больных с рассеянным склерозом), что ведет к активации специфических для него провоспалительных Т-хелперов [47]. Уменьшение количества CD4+ клеток повышало уровень демиелинизации при экспериментальном энцефаломиелите Тайлера у мышей и снижало гиперчувствительность замедленного типа на вирусный антиген, уменьшение же CD8+ на интенсивности этих процессов сказывалась минимально [32].

Для контроля за вирусной репликацией в олигодендроглиоцитах важен g-интерферон; в его отсутствие у мышей при персистировании вируса мышиного гепатита повышалась смертность [36]. Стимулировать локальный синтез интерферона β (но не α или g) в ответ на инфекцию вирусом мышиного гепатита могут астроциты [49]. При болезни Борна у крыс, зараженных в периоде новорожденности, в гиппокампе и мозжечке выявлены нарушение регуляции экспресии некоторых цитокинов и слабая или преходящая воспалительная инфильтрация; при этом отмечался длительный и выраженный глиоз (астроциты и микроглия) [42].

Центральную роль в патогенезе повреждений при хронической воспалительной энцефалопатии у мышей играли макрофаги и микроглиоциты (но не лимфоциты), а также постоянная экспрессия астроцитами фактора некроза опухолей a [44].

Концентрация ИЛ-1 повышается в ЦНС при вирусных НИ [25], а этот медиатор, как известно стимулирует Th к образованию ИЛ-2 и усиливает функциональную активность многих видов клеток. ИЛ-2 стимулирует пролиферацию тимоцитов, цитотоксических Т-клеток, стимулирует антителообразование к Т-зависимым антигенам, усиливает продукцию лимфокинов. При ряде вирусных инфекций (СПИД, краснуха, герпес) одним из механизмов иммуносупрессии является недостаточность ИЛ 1 и 2© [3].

ИЛ-6 играет роль в противовирусной защите мышей при инфицировании вирусом герпеса, но не влияет на вирусную репликацию, распространение по ЦНС, персистенцию и реактивацию [24], а в работе Baker M. с соавт. (1999) [9] утверждается, что латентная герпетическая НИ является результатом хронической экспрессии ИЛ-6.

Продукция ИЛ-12 моноцитами у лиц с рассеянным склерозом значительно больше, чем у лиц с аллергическими болезнями. ИЛ-12 индуцирует синтез цитокинов Тh1 и угнетает продукцию Тh2 цитокинов, которые усугубляют аллергическое воспаление. Повышение продукции ИЛ-12 может защищать лиц с рассеянным склерозом от аллергии, но предрасполагать к развитию аутоиммунных процессов в ЦНС [46].

Теперь рассмотрим варианты морфологических изменений при хронических НИ.

В целом признаками хронического течения НИ являются различной степени выраженности дистрофические изменения и очаги выпадения нейронов, диффузный или очаговый глиоз (последний нередко обнаруживается и в острую стадию), при пролиферации фибриллярной астроглии - изо- или анизоморфный глиоз, демиелинизация, фиброз стенок сосудов, мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, глиомезодермальные рубцы, кисты, кальцификаты, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и т. д. Подобные изменения набюдаются при цитомегаловирусном, токсоплазменном энцефалитах, частично характерны для энцефалитов при детских инфекциях, хронической стадии герпетического воспаления мозга и пр. [2, 6]. При многих менингоэнцефалитах может иметь место преобладание дегенеративных изменений над воспалительными, реже наоборот. Нередко определяются специфические морфологические проявления, такие как внутриклеточные включения при рабическом и герпетическом энцефалитах, характерные клеточные изменения при микоплазмозе [6].

Другого рода морфологическая картина отмечается при медленных НИ. При вирусных - выявляют дистрофические изменения нейронов с их последующим выпадением, широкое распространение глиальной пролиферативной реакции, демиелинизацию волокон, иногда - воспалительные изменения. Медленным НИ, вызываемым прионами, свойственна губкообразная энцефалопатия (выраженная вакуолизация дендритов, аксонов, тел нейронов), гипертрофия и пролиферация астроглии, дистрофия и выпадение нейронов. Признаки экссудативной реакции полностью отсутствуют. При скрепи, куру и болезни Крейтцфельда-Якоба наблюдаются амилоидные бляшки, правда, в разном проценте случаев. Рассеянный склероз характеризуется возникновением в различных участках головного и спинного мозга пятен розовато-серого или белого цвета размерами от 0,2 до 1,0 см с четкими контурами; микроскопически в бляшках отмечается демиелинизация нервных волокон и глиальные рубцы [2].

Структурные изменения могут значительно варьировать в зависимости от дозы и характера возбудителя, состояния макроорганизма и т. д. Нередко точный этиологический диагноз поставить по морфологическим данным бывает невозможно. В некоторых случаях точные критерии диагноза "энцефалит" могут быть установлены с трудом. С нашей точки зрения, отсутствие периваскулярной воспалительной инфильтрации не должно исключать наличие хронического инфекционного поражения ЦНС. С точки зрения диагностики в каждом случае необходимо использовать лабораторные методы исследования (молекулярно-биологические, серологические, иммунофлюоресцентные и пр.).

Таким образом, хроническое течение НИ может быть обусловлено как факторами, имеющими значение для других инфекционных заболеваний, так и особенностями реактивности нервной системы и ее иммунологической обособленностью.

И ещё...

http://novosti.mif-ua.com/archive/issue ... icle-3096/


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт сен 17, 2010 03:43:27 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Вт июн 29, 2010 16:49:59
Сообщений: 207
Благодарил (а): 6 раз.
Поблагодарили: 125 раз.
Если все так - тогда пи... конец человеческой расе.
Вирусов то убить практически невозможно, они и так "не живые"(Не путать с undead(нежитью) в компьютерных играх! Тех убить можно).
Единственный выход - развитая и мощная иммунная система! Это именно она уже тысячелетия(а может и миллионолетия?) справляется с ними.
А вообще вирус герпеса уже банально. Гораздо круче токсоплазмоз или трихомоноз! И, конечно же, вирус свинячьего гриппа! Они во много опасней герпеса и вполне могут быть причиной абсолютно всех болезней и несчастий человечества.
_____________________________________________________
Уж лучше голодать, чем что-попало есть,
Уж лучше самому, чем с кем-попало быть...


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Чт мар 17, 2011 12:20:35 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Пт июн 08, 2007 12:23:10
Сообщений: 577
Откуда: Крым-Симферополь
Благодарил (а): 99 раз.
Поблагодарили: 62 раз.
Пол: Мужской
Хорошая тема::ЧТО ЭТО ТАКОЕ?
Привет всем :wink: Это Д.з- это просто пипец.И сидят и наблюдают дорогие врачи что и скем происходит.А дороги к выздоровлению все перекрыты,только все через врачей. А сам ты не можешь не чем заниматься и лечится,потому-что запугли. В моих словах может каждый проверить и убедиться. Везде будет припятствие со стороны врачей как только Вы озвучите что у вас рассеянный склероз.(достали-не буду молчать :x ).....И на форумах половина больше спинальников сидит с ДЗ -РС

_________________
..СИЛА В ПРАВДЕ..ИЛИ НАЙДУ СВОЙ ПУТЬ ИЛИ ПРОЛОЖУ ЕГО САМ


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн апр 11, 2011 14:35:05 
Не в сети

Зарегистрирован: Сб апр 09, 2011 00:57:59
Сообщений: 21
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 0 раз.
Уважаемые форумчане...
У нас тут такая ситуация. Сделали МРТ без контраста и, судя по всему, есть вероятность двух диагнозов: РЭМ или РС. Конечно, уж лечше бы это был РЭМ.
Но здесь становится вопрос об дифференциальной диагностике и дальнейшем лечении. Вот сегодня нам сказали, что в Украине с диагностикой и лечением подобных заболеваний полый швах. Привели в пример пару занкомых, которые лечились и им ничего не помогло. И советуют обратиться поехать в Москву в медицинский центр Невромед. Мол, там все будет на уровне.
Тем не менее у меня вопрос: есть ли в Украине врачи и база для правильной диагностики и лечения подобных заболеваний?
Если да, то не могли бы поделиться контактами, пожалуйста.
С уважением.
(Живем в Киеве).


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вт апр 12, 2011 11:59:48 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: Вт июн 29, 2010 16:49:59
Сообщений: 207
Благодарил (а): 6 раз.
Поблагодарили: 125 раз.
Dr.K писал(а):
Уважаемые форумчане...
У нас тут такая ситуация. Сделали МРТ без контраста и, судя по всему, есть вероятность двух диагнозов: РЭМ или РС. Конечно, уж лечше бы это был РЭМ.
Но здесь становится вопрос об дифференциальной диагностике и дальнейшем лечении. Вот сегодня нам сказали, что в Украине с диагностикой и лечением подобных заболеваний полый швах. Привели в пример пару занкомых, которые лечились и им ничего не помогло. И советуют обратиться поехать в Москву в медицинский центр Невромед. Мол, там все будет на уровне.
Тем не менее у меня вопрос: есть ли в Украине врачи и база для правильной диагностики и лечения подобных заболеваний?
Если да, то не могли бы поделиться контактами, пожалуйста.
С уважением.
(Живем в Киеве).


На правах ИМХО:
РЭМ - это не отдельное заболевание. Это процесс, который может возникнуть по многим причинам(интоксикация, травма, инфекция...).
РС - это терминальная стадия РЭМ. Процесс склерозирования есть нормальным, физиологическим для организма. РЭМ превращается в РС после того, как этот процесс выходит из под контроля.

По сути - найдите лучше старого врача-невропатолога, чтобы ему было лет 60+. Такие пока умеют думать и могут помочь правильно дифферинцировать диагноз, установить причинно-следственную связь. Сам по себе РС, такой как его описывал Шарко - крайне редок!

С ув...


Вернуться наверх
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 82 ]  На страницу 1, 2, 3  След.

Часовой пояс: UTC + 2 часа


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
cron
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group (блог о phpBB)
Сборка создана CMSart Studio
Русская поддержка phpBB